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Original Article

J Environ Health Sci. 2025; 51(1): 11-19

Published online February 28, 2025 https://doi.org/10.5668/JEHS.2025.51.1.11

Copyright © The Korean Society of Environmental Health.

Associations between Per- and Poly-Fluoroalkyl Substances and Atopic Dermatitis in Korean Adolescents: Korean National Health and Environmental Survey Cycle 4 (2018~2020)

우리나라 청소년의 혈청 중 과불화화합물과 아토피 피부염 간의 연관성: 제4기 국민환경보건 기초조사(2018~2020)

Dahee Han1 , Kyung-Hwa Choi2 , Yong Min Cho1*

한다희1, 최경화2, 조용민1*

Author Info +

1Institute for Environmental Health, Seokyeong University, 2Department of Preventive Medicine, Dankook University College of Medicine

1서경대학교 환경보건연구소, 2단국대학교 의과대학 예방의학교실

Correspondence to:*Institute for Environmental Health, Seokyeong University, 124 Seokyeong-ro, Seongbuk-gu, Seoul 02713, Republic of Korea
Tel: +82-2-940-2928
Fax: +82-2-940-7616
E-mail: neworder@skuniv.ac.kr

Received: November 20, 2024; Revised: December 31, 2024; Accepted: January 3, 2025

This is an open-access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution Non-Commercial License (http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/), which permits unrestricted non-commercial use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original work is properly cited.

Highlights

ㆍ There were significant differences between the patients and non-patients in the proportion of households that had remodeled their home or purchased new furniture within the past six months, as well as in total IgE levels.
ㆍ PFAS concentrations were associated with age, sex, type of house, house construction year, mother’s education, and seafood intake within 1 week.
ㆍ PFOS, PFNA, and PFDeA significantly increased the risk of AD prevalence.

Graphical Abstract

Abstract

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Background: Exposure to per- and polyfluoroalkyl substances (PFAS) are associated with socioeconomic factors such as income and education, and early-life exposure may increase the risk of immune suppression, allergies, and infections.
Objectives: This study aims to investigate the association between PFAS and atopic dermatitis (AD) among adolescents in South Korea.
Methods: Data on 825 adolescents from the 4th Korean National Environmental Health Survey (KoNEHS) were analyzed, including serum concentrations of five PFAS types: perfluorooctanoic acid (PFOA), perfluorooctanesulfonic acid (PFOS), perfluorohexanesulfonic acid (PFHxS), perfluorononanoic acid (PFNA), and perfluorodecanoic acid (PFDeA). Adolescents diagnosed with AD by a physician and exhibiting skin lesions were classified as current AD patients. Chi-squared test, independent t-tests, one-way ANOVA, and logistic regression accounting for the complex survey design were used to assess the effects of PFAS concentrations on AD.
Results: Significant differences were found between AD patients and non-patients in total IgE levels and in the proportion of households that had remodeled their home or purchased new furniture within six months. PFAS concentrations were associated with age, sex, type of house, house construction year, mother’s education, and seafood intake within one week. Serum PFNA and PFDeA levels were significantly higher in AD patients than in non-patients. Logistic regression showed that PFOS, PFNA, and PFDeA increased AD risk, especially among subjects with lower IgE levels.
Conclusions: PFAS exposure significantly affects AD prevalence among Korean adolescents. Given the persistence of PFAS in the body, longitudinal studies are required to assess its health effects during adolescence. Since PFAS persists in the body for a considerable time, implementing PFAS exposure reduction strategies could contribute to improving public health in the long term. Furthermore, follow-up studies are needed to investigate the health effects of PFAS, not only during childhood but also throughout adolescence.

KeywordsPFAS, atopic dermatitis, KoNEHS

I. 서 론

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과불화화합물(per- and poly-fluoroalkyl substances, PFAS)은 환경 중에서 분해되지 않고 긴 시간 동안 잔류하는 ‘forever chemical’로 알려져 있으며, 코팅 조리도구, 방수 의류, 얼룩방지 가구 등 다양한 소비제품에 사용되어 왔다.1) PFAS는 이러한 소비제품 외에도 실내 먼지와 바닥재 및 벽지 등 실내환경을 비롯하여 식품, 식수 등 다양한 경로를 통해 노출될 수 있고 가구 소득, 교육수준 등 사회경제적 특성과도 연관성이 있는 것으로 알려져 있다.2-4) PFAS는 면역기능 저하, 내분비계 교란 및 고지혈증 등의 대사 질환, 간 독성, 암 등 다양한 건강영향의 위험을 증가시킨다고 보고되었다.5,6)

아토피 피부염은 NO2, SO2, O3 등의 교통 관련 대기오염물질 또는 미세먼지, 휘발성유기화합물을 포함한 환경유해인자에 노출되면 발생 위험이 증가하는 것으로 알려져 있다.7) 특히 생애 초기 PFAS 노출은 면역력 저하와 알레르기 반응, 감염 등의 위험을 높일 수 있고,8) 산전 PFAS 노출과 아토피 피부염 발생 간의 연관성 또한 보고된 바 있다.9-12)

청소년기는 신생아 시기 이후로 가장 급격한 변화가 일어나는 시기로, 호르몬과 대사기능이 변화하여 이에 따라 노출된 화학물질의 흡수 및 체내 분포가 달라질 수 있고 신경 및 면역 체계 또한 청소년기까지 발달이 이루어진다.13) 뿐만 아니라 우리나라에서 12~18세 청소년의 아토피 피부염 유병률은 꾸준히 증가하고 있음에도 불구하고,14) 지금까지 PFAS 노출과 아토피 피부염의 연관성에 대해서 보고한 논문들은 대부분 산전 노출과 7세 이전의 아토피 피부염 발생을 조사하였으므로 청소년을 대상으로 한 연구는 미흡한 실정이다.9-12)

따라서 본 연구에서는 제4기 국민환경보건 기초조사(이하 ‘기초조사’) 자료를 이용하여 우리나라 청소년에서 PFAS와 아토피 피부염 사이의 연관성을 확인하고자 한다.

II. 재료 및 방법

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1. 연구대상자

본 연구는 단면연구로, 제4기 기초조사에 참여한 청소년 828명 중 혈액 채취 및 PFAS 분석이 수행된 825명을 대상으로 하였다. 기초조사는 우리나라 국민의 혈액, 소변 채취를 통해 체내 환경유해물질 노출 수준을 확인하고, 영향요인을 지속적으로 분석하여 환경보건정책 수립을 위한 기초자료를 제공하기 위한 전국 규모의 법정 조사이다. 2009년부터 3년 주기로 시행되고 있으며, 만 3~5세 영유아와 만 18세 이하의 초·중·고등학생, 성인으로 나누어 대상자 선정 및 조사가 이루어진다. 제4기 기초조사에서는 2017년 교육부의 교육기관 현황자료를 표본 추출틀로 하여 학교 단위 표본 추출을 통해 청소년 대상자를 선정하였고, 표본 설계 시 고등학교의 경우 학교 구분(일반고, 특성화고)을 세부 층화 변수로 추가하였다. 설계가중치, 무응답 조정(nonresponse adjustment), 사후층화에 대한 조정 등의 세 가지 요인을 통합하여 가중치를 산출하였으며, 가중치 조정은 권역×성별×연령대 인구 분포에 대해서 사후층화(post-stratification) 조정 방법을 적용하여 이루어졌다.

2. 아토피 피부염 및 인구사회학적 특성

본 연구에서는 설문조사를 통해 아토피 피부염 유무를 조사하였다. 의사에게 아토피 피부염 진단을 받은 적이 있다고 응답한 대상자 중 현재 아토피 피부염으로 인한 피부 병변을 가지고 있다고 응답한 사람을 환자군으로 보았으며 현재 치료 여부는 고려하지 않았다.

대상자의 일반적 특성을 조사하기 위해 보호자 작성용 질문과 개인 설문으로 나누어 가구 소득, 부모의 교육수준, 최근 6개월 이내 집 리모델링 또는 새 가구 구입 여부 등에 대해 설문조사를 수행하였다. 제4기 기초조사는 국립환경과학원 연구윤리위원회의 심의를 받았으며(NIER-2018-BR-003-02), 본 연구는 연구의 목적 및 방법, 연구대상자 개인정보보호대책 등에 대하여 서경대학교 기관생명윤리위원회의 심의를 받았다(SKUIRB-2024-01-028).

3. 혈액 시료 채취 및 분석

제4기 기초조사는 2019년 참여하기로 동의한 825명의 청소년을 대상으로, 대상자가 교육기관 인근의 의료기관에 직접 방문하여 의료기관 근무자가 채혈하는 방식으로 혈액을 채취하였다. 채취한 혈액 샘플에서 혈청을 분리하여 고성능 액체 크로마토그래피-트리플 탠덤 질량 검출기(Q-Sight Triple Quad, Perkin-Elmer, Waltham, MA, US)를 이용해 혈청 중 PFAS 5종(perfluorooctanoic acid [PFOA], perfluorooctanesulfonic acid [PFOS], perfluorohexanesulfonic acid [PFHxS], perfluorononanoic acid [PFNA], perfluorodecanoic acid [PFDeA])을 동시 분석하였다. 혈청 중 총 IgE는 직접 화학발광법을 이용하여 측정하였다(IMMuLITE 2000 XPi, Siemens medical Sol, Malvern, PA, US). 생체시료의 전처리 방법과 분석 조건 및 시약에 대한 내용은 제4기 국민환경보건 기초조사 생체시료 중 환경유해물질 분석매뉴얼(유기화합물)에 자세히 기술되어 있다.15) PFAS 각 항목의 검출한계(Limit of detection, LOD)는 PFOA 0.050 μg/L, PFOS 0.019 μg/L, PFHxS 0.071 μg/L, PFNA 0.056 μg/L, PFDeA 0.017 μg/L로, 검출률은 PFOS가 99.8%, 나머지는 모두 100%였으며 LOD 미만인 값은 LOD/√2로 변환하여 사용하였다.

4. 통계분석

제4기 기초조사는 복합표본으로 설계되었으므로, 본 연구에서도 가중치와 층화변수, 집락변수를 고려한 복합표본분석을 수행하였다. 혈청 중 PFAS 농도는 우로 치우친(right skewed) 분포를 하였으므로 자연로그 변환한 뒤 정규분포를 보이는 것을 확인하였다. 인구사회학적 특성 및 주거환경, 식습관에 따라 아토피 피부염 유무 또는 혈청 중 PFAS 농도에 유의한 차이가 있는지 확인하기 위해 카이제곱검정과 독립표본 t 검정, 일원배치분산분석을 수행하였다. 혈청 중 PFAS 농도가 아토피 피부염 유병에 영향을 미치는지 확인하기 위해 로지스틱 회귀분석을 수행하였으며, 공변량으로는 성별, 연령, 가구 월소득, 어머니의 교육수준을 포함하였다. 통계분석 프로그램은 SPSS 18.0 (IBM SPSS Statistics, Armonk, NY, USA)과 R 4.3.2 (R Foundation for Statistical Computing, Vienna, Austria)의 ‘survey’ 패키지를 사용하였고, 양측 유의수준이 0.05 미만일 때 통계적으로 유의한 차이가 있는 것으로 보았다.

III. 결 과

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본 연구대상자 825명 중 현재 아토피 피부염을 앓고 있는 청소년(환자군)은 60명, 그렇지 않은 청소년(비환자군)은 765명이었다(Table 1). 복합표본분석 결과, 아토피 피부염 환자군은 비환자군보다 최근 6개월 이내 집 리모델링을 수행한 가구 비율이 더 높았고(각각 38.8%, 26.4%; p=0.049), 6개월 이내 새 가구를 구입한 가구 비율 또한 유의하게 높았다(각각 48.1%, 29.7%; p=0.006). 또한 환자군은 비환자군에 비해 총 IgE 농도가 유의하게 높았으며(각각 551.5, 264.6 IU/mL; p<0.001), 환자군과 비환자군 간 평균 연령, 성비, BMI (body mass index), 가구 월소득, 부모 교육수준, 주택 형태 및 건축 시기, 일주일 이내 해산물 또는 구운 음식 섭취 여부에는 통계적으로 유의한 차이가 없었다.

Table 1 General characteristics by atopic dermatitis

VariablesTotalAtopic dermatitis
PatientsNon-patientsp-value
All, n (%)825 (100.0)60 (100.0)765 (100.0)
Age, years, mean±SE*14.5±0.114.3±0.214.7±0.10.165†
Middle school (12~14), n (%)*371 (48.1)30 (53.5)341 (47.7)0.402‡
High school (15~17), n (%)*454 (51.9)30 (46.5)424 (52.3)
Sex
Male, n (%)*383 (51.7)28 (49.5)355 (51.9)0.742‡
Female, n (%)*442 (48.3)32 (50.5)410 (48.1)
BMI, kg/m2, mean±SE*22.2±0.122.0±0.522.2±0.10.713†
< 25, n (%)*659 (79.2)46 (80.0)613 (79.2)0.877‡
≥25, n (%)*166 (20.8)14 (20.0)152 (20.8)
Monthly income, 1,000 won, n (%)*
< 3,000157 (19.7)5 (8.6)152 (20.5)0.212‡
≥3,000~less than 5,000274 (31.6)26 (41.7)248 (30.9)
≥5,000~less than 7,000200 (25.2)17 (27.5)183 (25.0)
≥7,000147 (17.6)10 (18.3)137 (17.5)
No answer47 (5.9)2 (3.9)45 (6.1)
Type of house, n (%)*
Single-family house119 (13.0)9 (10.8)110 (13.2)0.904‡
Mutli-family house115 (15.9)8 (16.5)107 (15.8)
Apartment581 (69.5)42 (71.4)539 (69.4)
No answer10 (1.6)1 (1.3)9 (1.6)
House construction year, n (%)*
Before 198975 (9.4)6 (12.7)69 (9.1)0.601‡
1990~1999262 (31.8)24 (35.7)238 (31.5)
2000~2009318 (38.0)18 (29.4)300 (38.7)
2010~2019169 (20.7)12 (22.2)157 (20.6)
No answer1 (0.1)0 (0.0)1 (0.1)
House repair in recent 6 months, n (%)*
No589 (72.7)36 (61.2)553 (73.6)0.049‡
Yes236 (27.3)24 (38.8)212 (26.4)
New furniture in recent 6 months, n (%)*
No576 (69.0)32 (51.9)544 (70.3)0.006‡
Yes249 (31.0)28 (48.1)221 (29.7)
Father’s education, n (%)*
< High school312 (38.5)24 (40.0)288 (38.4)0.823‡
College/University497 (59.5)35 (58.9)462 (59.5)
No answer16 (2.0)1 (1.1)15 (2.1)
Mother’s education, n (%)*
< High school337 (41.8)24 (40.5)313 (41.9)0.507‡
College/University471 (56.1)34 (55.3)437 (56.2)
No answer17 (2.1)2 (4.2)15 (1.9)
Seafood intake within 1 week, n (%)*
No285 (35.7)12 (24.7)273 (36.6)0.099‡
Yes540 (64.3)48 (75.3)492 (63.4)
Total IgE (IU/mL), mean±SE*285.0±17.9551.5±108.8264.6±17.20.002†
< 100, n (%)*370 (44.6)22 (36.6)348 (45.2)0.233‡
≥100, n (%)*455 (55.4)38 (63.4)417 (54.8)

SE: standard error, BMI: body mass index, IgE: immunoglobulin E.

*Weighted mean and weighted percentages after accounting for the complex survey design.

†p-values were calculated by t-test accounting for the complex survey design.

‡p-values were calculated by chi-squared test accounting for the complex survey design.

Table 2에는 일반적 특성에 따른 PFAS 농도를 제시하였다. 전체 대상자에서 각 PFAS의 기하평균은 PFOA 3.657 μg/L, PFOS 7.969 μg/L, PFHxS 2.518 μg/L, PFNA 0.921 μg/L, PFDeA 0.447 μg/L였다. PFOA와 PFHxS는 고등학생(15~17세)보다 중학생(12~14세)에서 더 높았다(각각 p=0.017, p<0.001). 모든 PFAS 농도는 여학생보다 남학생에서 더 높았다(PFOA p<0.001, PFOS p=0.016, PFHxS p<0.001, PFNA p<0.001, PFDeA p=0.008). 주택 형태에 따라 PFOA 농도는 유의하게 달랐고 아파트에 거주하는 청소년들에게서 가장 높았다(p=0.036). 또한 PFOA와 PFHxS는 주택 건축 시기에 따라 유의하게 다른 것으로 나타났으며, 모두 2000~2009년 사이에 지어진 주택에 거주하는 청소년들에게서 가장 높았다(각각 p=0.030, p=0.004). PFAS 농도는 아버지 교육수준에 따른 차이를 보이지 않았으나, 어머니의 교육수준에 따라서는 PFOA (p=0.021), PFNA (p=0.003), PFDeA (p=0.003) 농도가 유의하게 달라졌으며 이는 어머니의 교육수준이 대학교 이상인 청소년에서 더 높았다. PFHxS를 제외한 모든 PFAS는 최근 일주일 이내에 해산물을 섭취한 청소년에게서 더 높았고(PFOA p=0.001, PFOS p<0.001, PFNA p<0.001, PFDeA p<0.001), PFOA는 최근 일주일 이내에 구운 고기를 섭취한 청소년에게서도 유의하게 높았다(p=0.006). 아토피 피부염 환자군에서는 비환자군에 비해 PFNA와 PFDeA가 유의하게 높았다(각각 p=0.040, p=0.042). BMI, 가구 월소득, 최근 6개월 이내 리모델링 또는 새 가구 구입, 총 IgE는 PFAS 농도와 유의한 연관성을 보이지 않았다.

Table 2 PFAS concentrations by general characteristics (μg/L)

VariablesN (%)*PFOAPFOSPFHxSPFNAPFDeA
GM (95% CI)†
All825 (100.0)3.657 (3.446, 3.88)7.969 (7.433, 8.544)2.518 (2.178, 2.912)0.921 (0.868, 0.977)0.447 (0.426, 0.469)
Age, years‡
Middle school (12~14)371 (48.1)3.826 (3.457, 4.233)7.987 (7.269, 8.777)2.902 (2.374, 3.548)0.902 (0.828, 0.983)0.442 (0.412, 0.473)
High school (15~17)454 (51.9)3.507 (3.237, 3.8)7.952 (7.201, 8.781)2.208 (1.793, 2.721)0.938 (0.855, 1.029)0.452 (0.42, 0.486)
p-value0.0170.917< 0.0010.2830.442
Sex‡
Male383 (51.7)3.915 (3.667, 4.18)8.369 (7.713, 9.082)2.843 (2.476, 3.263)0.984 (0.924, 1.047)0.462 (0.439, 0.487)
Female442 (48.3)3.399 (3.182, 3.631)7.561 (7.02, 8.144)2.212 (1.862, 2.629)0.857 (0.798, 0.92)0.431 (0.409, 0.456)
p-value< 0.0010.016< 0.001< 0.0010.008
BMI, kg/m2‡
< 25659 (79.2)3.636 (3.434, 3.85)8.079 (7.577, 8.613)2.521 (2.177, 2.92)0.912 (0.857, 0.97)0.448 (0.426, 0.47)
≥25166 (20.8)3.739 (3.368, 4.151)7.563 (6.6, 8.667)2.508 (2.087, 3.014)0.954 (0.863, 1.054)0.445 (0.41, 0.482)
p-value0.5030.2460.9410.2810.854
Monthly income, 1,000 won§
3,000157 (20.9)3.384 (3.041, 3.766)7.53 (6.673, 8.497)2.266 (1.794, 2.862)0.861 (0.769, 0.963)0.424 (0.388, 0.464)
≥3,000~less than 5,000274 (33.6)3.728 (3.432, 4.05)8.473 (7.685, 9.342)2.699 (2.313, 3.15)0.927 (0.855, 1.004)0.446 (0.416, 0.479)
≥5,000~less than 7,000200 (26.8)3.724 (3.453, 4.017)8.001 (7.288, 8.783)2.621 (2.23, 3.082)0.938 (0.857, 1.025)0.455 (0.427, 0.484)
≥7,000147 (18.7)3.707 (3.411, 4.03)7.966 (7.121, 8.911)2.395 (1.999, 2.87)0.957 (0.89, 1.03)0.463 (0.436, 0.492)
p-value0.1500.2660.1160.2220.244
Type of house, n (%)§
Single-family house119 (13.2)3.357 (3.091, 3.644)8.458 (7.375, 9.7)2.193 (1.785, 2.696)0.904 (0.818, 0.999)0.441 (0.404, 0.481)
Mutli-family house115 (16.1)3.575 (3.175, 4.026)7.949 (6.761, 9.346)2.711 (2.229, 3.297)0.845 (0.761, 0.938)0.416 (0.38, 0.456)
Apartment581 (70.7)3.735 (3.472, 4.018)7.859 (7.309, 8.451)2.536 (2.173, 2.96)0.943 (0.882, 1.007)0.455 (0.433, 0.479)
p-value0.0360.5030.0930.0540.066
House construction year, n (%)§
Before 198975 (9.4)3.553 (3.255, 3.879)8.491 (7.185, 10.035)2.784 (2.021, 3.836)0.879 (0.771, 1.002)0.424 (0.372, 0.484)
1990~1999262 (31.8)3.54 (3.321, 3.773)7.895 (7.135, 8.735)2.206 (1.942, 2.506)0.909 (0.837, 0.988)0.437 (0.41, 0.465)
2000~2009318 (38.0)3.941 (3.529, 4.4)8.06 (7.375, 8.809)2.849 (2.383, 3.407)0.973 (0.893, 1.06)0.468 (0.437, 0.502)
2010~2019169 (20.7)3.399 (3.172, 3.642)7.696 (6.964, 8.506)2.356 (2.003, 2.771)0.867 (0.803, 0.937)0.436 (0.411, 0.463)
p-value0.0300.7000.0040.0710.130
House repair in recent 6 months§
No589 (72.7)3.656 (3.471, 3.85)7.948 (7.403, 8.533)2.506 (2.16, 2.908)0.929 (0.875, 0.986)0.449 (0.427, 0.471)
Yes236 (27.3)3.66 (3.263, 4.105)8.024 (7.143, 9.014)2.551 (2.076, 3.136)0.898 (0.819, 0.984)0.443 (0.413, 0.475)
p-value0.9780.8400.7620.3110.673
New furniture in recent 6 months‡
No576 (69.0)3.641 (3.414, 3.882)7.976 (7.306, 8.707)2.463 (2.08, 2.917)0.913 (0.857, 0.972)0.442 (0.42, 0.465)
Yes249 (31.0)3.693 (3.43, 3.976)7.954 (7.469, 8.469)2.646 (2.355, 2.974)0.937 (0.871, 1.009)0.458 (0.431, 0.487)
p-value0.6920.9500.2160.4400.215
Father’s education
< High school312 (39.3)3.577 (3.342, 3.829)7.775 (7.15, 8.455)2.512 (2.17, 2.909)0.901 (0.837, 0.971)0.439 (0.412, 0.468)
College/University497 (60.7)3.732 (3.481, 4.001)8.086 (7.463, 8.761)2.536 (2.172, 2.962)0.938 (0.876, 1.005)0.455 (0.431, 0.48)
p-value0.2680.3690.8870.2740.235
Mother’s education†
< High school337 (42.7)3.475 (3.224, 3.745)7.731 (7.058, 8.468)2.412 (2.026, 2.872)0.864 (0.795, 0.938)0.424 (0.393, 0.457)
College/University471 (57.3)3.806 (3.556, 4.073)8.14 (7.551, 8.776)2.632 (2.281, 3.038)0.958 (0.895, 1.025)0.463 (0.441, 0.486)
p-value0.0210.2200.1770.0030.003
Seafood intake within 1 week, n (%)‡
No285 (35.7)3.378 (3.085, 3.699)7.076 (6.541, 7.654)2.481 (2.161, 2.849)0.824 (0.749, 0.905)0.409 (0.377, 0.444)
Yes540 (64.3)3.821 (3.569, 4.092)8.513 (7.86, 9.22)2.54 (2.133, 3.024)0.979 (0.921, 1.041)0.47 (0.449, 0.491)
p-value0.001< 0.0010.650< 0.001< 0.001
Total IgE (IU/mL)‡
< 100370 (44.6)3.688 (3.419, 3.979)7.768 (7.184, 8.4)2.644 (2.246, 3.112)0.911 (0.851, 0.975)0.448 (0.426, 0.471)
≥100455 (55.4)3.632 (3.416, 3.861)8.134 (7.521, 8.798)2.422 (2.085, 2.813)0.928 (0.87, 0.99)0.446 (0.422, 0.472)
p-value0.6260.2420.1120.5630.914
Atopic dermatitis‡
Patients60 (7.1)3.818 (3.286, 4.436)9.014 (7.981, 10.18)2.196 (1.676, 2.877)1.073 (0.934, 1.233)0.494 (0.445, 0.549)
Non-patients765 (92.9)3.645 (3.439, 3.863)7.894 (7.359, 8.469)2.545 (2.204, 2.939)0.91 (0.859, 0.964)0.444 (0.423, 0.465)
p-value0.5000.0540.2160.0140.039

PFOA: perfluorooctanoic acid, PFOS: perfluorooctanesulfonic acid, PFHxS: perfluorohexanesulfonic acid, PFNA: perfluorononanoic acid, PFDeA: perfluorodecanoic acid, GM: geometric mean, CI: confidence interval, BMI: body mass index, IgE: immunoglobulin E.

*Weighted percentages after accounting for the complex survey design and excluding missing values.

†Weighted GM and 95% CI after accounting for the complex survey design.

‡Variables were ln-transformed and p values were calculated by t-test accounting for the complex survey design.

§Variables were ln-transformed and p values were calculated by ANOVA accounting for the complex survey design.

아토피 피부염 현재 유병 유무를 종속변수로 한 로지스틱 회귀분석 결과, PFOS, PFNA와 PFDeA는 아토피 피부염 유병 오즈비를 유의하게 높이는 것으로 나타났다(Table 3). 아토피 피부염 유병 오즈는 아무것도 보정하지 않은 model 1에서 PFOS의 자연로그 값이 1 증가할 때 1.512배(95% CI: 1.007~2.271), 성별과 연령을 보정한 model 2에서 1.547배(95% CI: 1.013~2.361) 증가하였고 연령과 성별, 가구 월소득, 어머니의 교육수준을 보정한 model 3에서는 통계적으로 유의하지 않았다. PFNA는 model 1에서 자연로그 값이 1 증가할 때 아토피 피부염 유병 오즈를 2.383배(95% CI: 1.213, 4.681), model 2에서 2.489배(95% CI: 1.253, 4.944), model 3에서 2.581배(95% CI: 1.258, 5.294) 증가시키는 것으로 나타나 영향을 줄 수 있는 다른 변수들을 보정한 뒤에도 통계적으로 유의한 연관성을 보였다. PFDeA 또한 아토피 피부염 유병 오즈를 model 1에서 2.270배(95% CI: 1.045~4.929), model 2에서 2.348배(95% CI: 1.060, 5.203), model 3에서 2.659배(95% CI: 1.143, 6.184) 높이는 것으로 나타났다. PFOA, PFHxS는 모든 모델에서 아토피 피부염 유병 위험을 유의하게 증가시키지 않았다. 총 IgE 농도를 기준으로 층화하여 로지스틱 회귀분석을 수행한 결과, 총 IgE 농도가 100 IU/mL 미만인 청소년에서는 모든 모델에서 PFOS, PFNA, PFDeA가 아토피 피부염 유병 오즈를 유의하게 증가시켰으나 총 IgE 농도가 100 IU/mL 이상인 청소년에서는 PFAS와 아토피 피부염 유병 위험 간에 유의한 연관성이 없었다.

Table 3 Logistic regression for PFAS to current atopic dermatitis prevalence

VariablesModel 1 (crude)*Model 2†Model 3‡
OR (95% CI)
All (n=825)
PFOA1.263 (0.680, 2.462)1.234 (0.619, 2.459)1.363 (0.643, 2.889)
PFOS1.512 (1.007, 2.271)1.547 (1.013, 2.361)1.503 (0.954, 2.367)
PFHxS0.779 (0.523, 1.160)0.740 (0.487, 1.124)0.781 (0.504, 1.211)
PFNA2.383 (1.213, 4.681)2.489 (1.253, 4.944)2.581 (1.258, 5.294)
PFDeA2.270 (1.045, 4.929)2.348 (1.060, 5.203)2.659 (1.143, 6.184)
IgE<100 IU/mL (n=370)
PFOA1.778 (0.619, 5.111)1.956 (0.664, 5.767)1.847 (0.593, 5.750)
PFOS2.552 (1.052, 6.187)2.688 (1.097, 6.584)2.893 (1.025, 8.169)
PFHxS0.867 (0.378 1.986)0.893 (0.396, 2.015)0.876 (0.400, 1.920)
PFNA3.792 (1.325, 10.851)4.177 (1.444, 12.089)3.680 (1.280, 10.577)
PFDeA4.208 (1.085, 16.315)4.597 (1.177, 17.962)3.957 (1.026, 15.259)
IgE≥100 IU/mL (n=455)
PFOA0.992 (0.428, 2.30)0.937 (0.387, 2.274)1.115 (0.431, 2.884)
PFOS1.151 (0.737, 1.797)1.158 (0.715, 1.876)1.141 (0.696, 1.869)
PFHxS0.746 (0.497, 1.119)0.669 (0.434, 1.030)0.697 (0.435, 1.116)
PFNA1.787 (0.737, 4.333)1.854 (0.743, 4.627)2.056 (0.817, 5.171)
PFDeA1.613 (0.635, 4.096)1.707 (0.645, 4.517)2.186 (0.788, 6.061)

PFOA: perfluorooctanoic acid, PFOS: perfluorooctanesulfonic acid, PFHxS: perfluorohexanesulfonic acid, PFNA: perfluorononanoic acid, PFDeA: perfluorodecanoic acid, GM: geometric mean, CI: confidence interval, PFAS: concentrations were ln-transformed.

*Model 1: no variables were adjusted.

†Model 2: adjusted for age, sex.

‡Model 3: adjusted for age, sex, monthly house income, and mother’s education.

IV. 고 찰

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본 연구는 제4기 기초조사 자료를 이용하여 우리나라 청소년에서 PFAS 노출이 아토피 피부염 유병과 유의한 연관성이 있음을 확인하였고, 사회경제적 수준과 성별, 주거환경 및 식습관 등 PFAS 노출수준에 영향을 미치는 요인을 확인하였다.

우리나라 청소년의 혈청 중 PFAS 농도는 PFOA 3.657 μg/L, PFOS 7.969 μg/L, PFHxS 2.518 μg/L, PFNA 0.921 μg/L, PFDeA 0.447 μg/L로, 국외 청소년의 노출수준보다 많게는 9배 이상 높은 것으로 나타났다. 선행연구 결과들은 국가 및 조사 시기에 따라 차이가 있었으나, 2023년 슬로베니아에서 수행된 연구에서는 12~15세의 청소년에서 혈청 중 PFAS 기하평균이 PFOA 0.87 μg/L, PFOS 1.83 μg/L, PFHxS 0.24 μg/L, PFNA 0.25 μg/L, PFDeA 0.14 μg/L였고,4) 2020년 벨기에 국가 바이오모니터링 연구인 FLEHS (Flemish Environment and Health Studies)에서 보고한 청소년 혈청 중 PFAS 기하평균은 PFOA 2.55 μg/L, PFOS 5.83 μg/L이었다.16) 또한 본 연구에서는 어머니의 교육수준이 높은 청소년에서 혈청 중 PFAS 농도가 더 높은 것으로 나타나, 교육수준이 높을수록 PFAS 노출수준이 높다고 보고한 선행연구들과 일치하였다.2,17-19) 해당 연구들에서는 교육수준과 더불어 소득 또한 PFAS 노출에 영향을 미치는 요인이며 특히 소득이 높은 가구의 PFAS 노출수준이 높다고 보고하였는데, 본 연구에서 청소년의 혈청 중 PFAS 농도는 가구 월소득과 유의한 연관성은 없었으나 소득이 가장 낮은 청소년에서 모든 PFAS 농도가 가장 낮았다. 또한 본 연구에서 PFOA와 PFHxS는 더 오래된 주택보다 2000~2009년 사이에 지어진 주택에 거주하는 청소년들에게서 가장 높게 나타나 건축 시기에 따른 경향성을 보이지는 않았는데, 미국에서 수행된 선행연구에서도 2000년 이후에 지어진 주택에 비해 1981~2000년 사이에 지어진 주택 먼지에서 PFDA, perfluorododecanoic acid가 가장 높게 나타나 본 연구와 유사한 경향을 보였다.20) 이는 특정 시기에 많이 사용된 건축자재로부터 배출되었을 가능성이 있다고 추정된다. 이 외에도 PFHxS를 제외한 모든 PFAS가 일주일 이내에 해산물을 섭취한 청소년에게서 더 높게 나타났다. PFAS는 많은 해산물에서 검출되며, 해산물 섭취는 PFAS의 주요 노출 경로로 잘 알려져 있으므로 본 연구 결과와 일치하였다.21,22)

본 연구에서는 로지스틱 회귀분석을 통해 혈청 중 PFAS 농도가 아토피 피부염 유병 오즈를 유의하게 증가시키는 것을 확인하였다. PFAS 노출과 아토피 피부염 간의 연관성을 조사한 선행연구들은 대부분 산전 노출과 출생 후 2세에서 5세 사이의 아토피 피부염 발생 간의 연관성을 조사하였고,9-12) 청소년에서 이와 같은 결과를 보고한 연구는 매우 드물다. Wang 등12)의 연구에서는 제대혈 중 PFOA, PFNA 농도와 2세 어린이의 아토피 피부염 발생간 유의한 연관성이 없었고, Chen 등10)의 연구에서는 제대혈 PFOA 노출이 2세 이전 아토피 피부염 발생 위험을 높였다. 산전 PFOA 노출은 5세 이전 아토피 피부염 발생 위험을 유의하게 증가시켰으나, PFOS 노출은 유의한 영향을 보이지 않았다.11) 10세 어린이들을 모집하여 10세 시점의 혈청 중 PFAS 농도와 16세 시점의 아토피 피부염 유병 여부 간의 연관성을 확인한 선행연구에서는 PFNA, PFDeA가 각각 통계적으로 유의한 역상관관계를 보여 본 연구와 상반되는 결과를 보였다.23) 그러나 해당 연구에서는 10세 시점의 혈청 중 PFAS 농도를 사용하였으므로, 이후 노출이 충분히 반영되지 않았을 가능성을 배제할 수 없다.

아토피 피부염은 홍반성 발진과 심한 소양증을 보이는 만성 염증성 피부질환으로, 유전적 요인과 환경적 요인이 모두 작용하는 것으로 알려져 있다.24) 아토피 피부염은 장기간의 항원 노출로 인해 T helper 2 (Th2) cell 분화가 유도되어 항원특이 IgE가 증가하고, Th1 cell이 상대적으로 저하되며, T 세포 중에서 피부 귀소 수용체를 표현하는 림프구가 피부로 이동하여 침윤됨으로써 유발된다.25) PFAS는 이와 같은 면역체계에도 영향을 미치는 것으로 보고되었는데, Tursi 등(2024)26)의 연구에서 PFAS는 사람의 면역 세포 조성을 변화시키며, Th2 cell 증가 및 Th1 cell 감소와 연관성이 있는 것으로 나타났다. 그러나 지금까지의 인간 대상 연구에서 PFAS의 면역계 독성은 주로 PFOA, PFOS에서 보고되어 왔고,27) 어린이를 대상으로 한 선행연구들에서도 PFOA, PFOS, PFHxS가 아토피 피부염 위험을 증가시키는 것으로 나타나 PFOS, PFNA, PFDeA가 아토피 피부염 유병 여부와 연관성을 보인 본 연구와는 다소 상이하였다.11,12) 다만, 쥐를 대상으로 한 동물실험 연구에서 PFNA, PFDeA, PFUnDA 투여군의 serum 히스타민과 TNF-a 농도가 유의하게 증가했다고 보고된 바 있어 PFNA, PFDeA의 면역 독성에 대한 근거를 제공한다.28) 또한 본 연구에서 총 IgE가 높은 청소년에서는 모든 PFAS가 아토피 피부염 유병 위험을 유의하게 증가시키지 않았다. 이러한 결과는 총 IgE 농도가 낮은 청소년들이 PFAS에 더 민감하게 반응할 가능성을 시사한다. 총 IgE는 아토피 피부염의 중증도와 연관성이 있는 것으로 알려져 있는데,29) 아토피 피부염 환자의 80~85%에서 총 IgE가 높게 나타나므로 모든 아토피 피부염 환자에게 해당되는 것은 아니다.25)

본 연구의 제한점으로는, 첫 번째로 단면연구이므로 노출과 질환의 선후관계를 확인할 수 없고, 어릴 때 아토피를 진단받아 오랫동안 앓고 있는 청소년은 유해인자 노출을 기피하여 오히려 노출수준이 낮게 나타날 가능성이 있다. 두 번째로, 아토피 피부염은 유전의 영향을 많이 받는 것으로 알려져 있으나 본 연구에서는 부모의 질환력을 파악할 수 없었다. 세 번째로, 복합표본설계를 고려하여 우리나라 청소년을 대표하고자 했으나 가중치를 부여하기 전 연구대상자 825명 중 아토피 피부염 환자군은 60명으로, 통계분석 결과를 해석하는 데 있어 주의가 필요하다. 추후 코호트 등의 추적 연구를 통해 PFAS 노출 이후에 청소년의 아토피 피부염 발생 위험 증가 여부를 확인할 필요가 있으며, 가족력 또한 고려되어야 한다.

그럼에도 불구하고 본 연구는 우리나라 청소년에서 사회경제적 수준과 성별, 주거환경 및 식습관 등 PFAS 노출수준에 영향을 미치는 요인을 확인하였으며, 과불화화합물 노출과 아토피피부염 간의 연관성을 확인한 첫 연구사례라는 의미를 가진다.

V. 결 론

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본 연구에서는 PFAS 노출이 청소년의 아토피 피부염 유병과 유의하게 관련되어 있음을 확인하였으며, 사회경제적 수준과 성별, 주거환경 및 식습관 등 PFAS 노출수준에 영향을 미치는 요인을 확인하였다. 우리나라 청소년은 국외 청소년에 비해 PFAS 노출수준이 높고, PFAS는 체내에 오래 잔류하므로 특히 아토피 피부염 가족력이 있는 청소년에 대해 PFAS 노출 저감 대책이 시행된다면 장기적으로 국민의 건강 향상에 기여할 수 있을 것이다. 또한 추후 아토피 피부염을 포함하여 아동기뿐 아니라 청소년기에 발생하는 건강영향에 대한 추적 조사가 필요하다.

감사의 글

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본 연구는 환경부 국립환경과학원 제4기 국민환경보건 기초조사 자료(NIER-GP2022-016)를 제공받았습니다. 또한 본 연구는 환경부·한국환경보건학회 환경보건센터 “2024년 환경보건 전문인력 양성사업(한국환경보건학회)”에서 지원받아 수행된 결과이며, 이에 감사드립니다.

CONFLICT OF INTEREST

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No potential conflict of interest relevant to this article was reported.

References

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  1. Environmental Protection Agency. Per- and polyfluoroalkyl substances (PFAS): final PFAS national primary drinking water regulation. Available: https://www.epa.gov/sdwa/and-polyfluoroalkyl-substances-pfas#Regs [accessed 2 September 2024].
  2. DeLuca NM, Thomas K, Mullikin A, Slover R, Stanek LW, Pilant AN, et al. Geographic and demographic variability in serum PFAS concentrations for pregnant women in the United States. J Expo Sci Environ Epidemiol. 2023; 33(5):710-724.
    Pubmed KoreaMed CrossRef
  3. Kang H, Kim DH, Choi YH. Elevated levels of serum per- and poly-fluoroalkyl substances (PFAS) in contact lens users of U.S. young adults. Chemosphere. 2024; 350:141134.
    Pubmed CrossRef
  4. Runkel AA, Stajnko A, Tratnik JS, Mazej D, Horvat M, Přibylová P, et al. Exposure of children and adolescents from Northeastern Slovenia to per- and polyfluoroalkyl substances. Chemosphere. 2023; 321:138096.
    Pubmed CrossRef
  5. Sunderland EM, Hu XC, Dassuncao C, Tokranov AK, Wagner CC, Allen JG. A review of the pathways of human exposure to poly- and perfluoroalkyl substances (PFASs) and present understanding of health effects. J Expo Sci Environ Epidemiol. 2019; 29(2):131-147.
    Pubmed KoreaMed CrossRef
  6. Pelch KE, Reade A, Wolffe TAM, Kwiatkowski CF. PFAS health effects database: protocol for a systematic evidence map. Environ Int. 2019; 130:104851.
    Pubmed CrossRef
  7. Hendricks AJ, Eichenfield LF, Shi VY. The impact of airborne pollution on atopic dermatitis: a literature review. Br J Dermatol. 2020; 183(1):16-23.
    Pubmed CrossRef
  8. von Holst H, Nayak P, Dembek Z, Buehler S, Echeverria D, Fallacara D, et al. Perfluoroalkyl substances exposure and immunity, allergic response, infection, and asthma in children: review of epidemiologic studies. Heliyon. 2021; 7(10):e08160.
    Pubmed KoreaMed CrossRef
  9. Bamai YA, Goudarzi H, Araki A, Okada E, Kashino I, Miyashita C, et al. Effect of prenatal exposure to per- and polyfluoroalkyl substances on childhood allergies and common infectious diseases in children up to age 7 years: the Hokkaido study on environment and children's health. Environ Int. 2020; 143:105979.
    Pubmed CrossRef
  10. Chen Q, Huang R, Hua L, Guo Y, Huang L, Zhao Y, et al. Prenatal exposure to perfluoroalkyl and polyfluoroalkyl substances and childhood atopic dermatitis: a prospective birth cohort study. Environ Health. 2018; 17(1):8.
    Pubmed KoreaMed CrossRef
  11. Wen HJ, Wang SL, Chuang YC, Chen PC, Guo YL. Prenatal perfluorooctanoic acid exposure is associated with early onset atopic dermatitis in 5-year-old children. Chemosphere. 2019; 231:25-31.
    Pubmed CrossRef
  12. Wang IJ, Hsieh WS, Chen CY, Fletcher T, Lien GW, Chiang HL, et al. The effect of prenatal perfluorinated chemicals exposures on pediatric atopy. Environ Res. 2011; 111(6):785-791.
    Pubmed CrossRef
  13. Bruckner JV, Weil WB. Biological factors which may influence an older child's or adolescent's responses to toxic chemicals. Regul Toxicol Pharmacol. 1999; 29(2 Pt 1):158-164.
    Pubmed CrossRef
  14. Lee JY, Kim J, Ahn K. Time trends in the prevalence of atopic dermatitis in Korean children according to age. Allergy Asthma Immunol Res. 2022; 14(1):123-130.
    Pubmed KoreaMed CrossRef
  15. Ministry of Environment, National Institute of Environmental Research. The 4th ('18-'20) Korean National Environmental Health Survey. Manual for analysis of environmental pollutants in biological samples: organic chemicals. Sejong: Ministry of Environment; 2022.
  16. Colles A, Bruckers L, Den Hond E, Govarts E, Morrens B, Schettgen T, et al. Perfluorinated substances in the flemish population (Belgium): levels and determinants of variability in exposure. Chemosphere. 2020; 242:125250.
    Pubmed CrossRef
  17. Chang CJ, Ryan PB, Smarr MM, Kannan K, Panuwet P, Dunlop AL, et al. Serum per- and polyfluoroalkyl substance (PFAS) concentrations and predictors of exposure among pregnant African American women in the Atlanta area, Georgia. Environ Res. 2021; 198:110445.
    Pubmed KoreaMed CrossRef
  18. Nyström J, Benskin JP, Plassmann M, Sandblom O, Glynn A, Lampa E, et al. Demographic, life-style and physiological determinants of serum per- and polyfluoroalkyl substance (PFAS) concentrations in a national cross-sectional survey of Swedish adolescents. Environ Res. 2022; 208:112674.
    Pubmed CrossRef
  19. Schoeters G, Verheyen VJ, Colles A, Remy S, Martin LR, Govarts E, et al. Internal exposure of Flemish teenagers to environmental pollutants: results of the Flemish Environment and Health Study 2016-2020 (FLEHS IV). Int J Hyg Environ Health. 2022; 242:113972.
    Pubmed CrossRef
  20. Wallis DJ, Miller KE, DeLuca NM, Thomas K, Fuller C, McCord J, et al. Understanding prenatal household exposures to per- and polyfluorylalkyl substances using paired biological and dust measurements with sociodemographic and housing variables. Environ Int. 2024; 194:109157.
    Pubmed CrossRef
  21. Young W, Wiggins S, Limm W, Fisher CM, DeJager L, Genualdi S. Analysis of per- and poly(fluoroalkyl) substances (PFASs) in highly consumed seafood products from U.S. markets. J Agric Food Chem. 2022; 70(42):13545-13553.
    Pubmed KoreaMed CrossRef
  22. Haug LS, Thomsen C, Brantsaeter AL, Kvalem HE, Haugen M, Becher G, et al. Diet and particularly seafood are major sources of perfluorinated compounds in humans. Environ Int. 2010; 36(7):772-778.
    Pubmed CrossRef
  23. Kvalem HE, Nygaard UC, Carlsen KCL, Carlsen KH, Haug LS, Granum B. Perfluoroalkyl substances, airways infections, allergy and asthma related health outcomes - implications of gender, exposure period and study design. Environ Int. 2020; 134:105259.
    Pubmed CrossRef
  24. Wollenberg A, Kraft S, Oppel T, Bieber T. Atopic dermatitis: pathogenetic mechanisms. Clin Exp Dermatol. 2000; 25(7):530-534.
    Pubmed CrossRef
  25. Lee HR. Atopic dermatitis. J Korean Pediatr Soc. 2000; 43(9):1161-1167.
  26. Tursi AR, Lindeman B, Kristoffersen AB, Hjertholm H, Bronder E, Andreassen M, et al. Immune cell profiles associated with human exposure to perfluorinated compounds (PFAS) suggest changes in natural killer, T helper, and T cytotoxic cell subpopulations. Environ Res. 2024; 256:119221.
    Pubmed CrossRef
  27. Agency for Toxic Substances and Disease Registry. Toxicological profile for perfluoroalkyls. Atlanta (GA): U.S. Department of Health and Human Services, Public Health Service; 2021.
  28. Lee JK, Kim SH. Correlation between mast cell-mediated allergic inflammation and length of perfluorinated compounds. J Toxicol Environ Health A. 2018; 81(9):302-313.
    Pubmed CrossRef
  29. Flohr C, Johansson SG, Wahlgren CF, Williams H. How atopic is atopic dermatitis?. J Allergy Clin Immunol. 2004; 114(1):150-158.
    Pubmed CrossRef

Article

Original Article

J Environ Health Sci. 2025; 51(1): 11-19

Published online February 28, 2025 https://doi.org/10.5668/JEHS.2025.51.1.11

Copyright © The Korean Society of Environmental Health.

Associations between Per- and Poly-Fluoroalkyl Substances and Atopic Dermatitis in Korean Adolescents: Korean National Health and Environmental Survey Cycle 4 (2018~2020)

Dahee Han1 , Kyung-Hwa Choi2 , Yong Min Cho1*

1Institute for Environmental Health, Seokyeong University, 2Department of Preventive Medicine, Dankook University College of Medicine

Correspondence to:*Institute for Environmental Health, Seokyeong University, 124 Seokyeong-ro, Seongbuk-gu, Seoul 02713, Republic of Korea
Tel: +82-2-940-2928
Fax: +82-2-940-7616
E-mail: neworder@skuniv.ac.kr

Received: November 20, 2024; Revised: December 31, 2024; Accepted: January 3, 2025

This is an open-access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution Non-Commercial License (http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0/), which permits unrestricted non-commercial use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original work is properly cited.

Abstract

Background: Exposure to per- and polyfluoroalkyl substances (PFAS) are associated with socioeconomic factors such as income and education, and early-life exposure may increase the risk of immune suppression, allergies, and infections.
Objectives: This study aims to investigate the association between PFAS and atopic dermatitis (AD) among adolescents in South Korea.
Methods: Data on 825 adolescents from the 4th Korean National Environmental Health Survey (KoNEHS) were analyzed, including serum concentrations of five PFAS types: perfluorooctanoic acid (PFOA), perfluorooctanesulfonic acid (PFOS), perfluorohexanesulfonic acid (PFHxS), perfluorononanoic acid (PFNA), and perfluorodecanoic acid (PFDeA). Adolescents diagnosed with AD by a physician and exhibiting skin lesions were classified as current AD patients. Chi-squared test, independent t-tests, one-way ANOVA, and logistic regression accounting for the complex survey design were used to assess the effects of PFAS concentrations on AD.
Results: Significant differences were found between AD patients and non-patients in total IgE levels and in the proportion of households that had remodeled their home or purchased new furniture within six months. PFAS concentrations were associated with age, sex, type of house, house construction year, mother’s education, and seafood intake within one week. Serum PFNA and PFDeA levels were significantly higher in AD patients than in non-patients. Logistic regression showed that PFOS, PFNA, and PFDeA increased AD risk, especially among subjects with lower IgE levels.
Conclusions: PFAS exposure significantly affects AD prevalence among Korean adolescents. Given the persistence of PFAS in the body, longitudinal studies are required to assess its health effects during adolescence. Since PFAS persists in the body for a considerable time, implementing PFAS exposure reduction strategies could contribute to improving public health in the long term. Furthermore, follow-up studies are needed to investigate the health effects of PFAS, not only during childhood but also throughout adolescence.

Keywords: PFAS, atopic dermatitis, KoNEHS

I. 서 론

과불화화합물(per- and poly-fluoroalkyl substances, PFAS)은 환경 중에서 분해되지 않고 긴 시간 동안 잔류하는 ‘forever chemical’로 알려져 있으며, 코팅 조리도구, 방수 의류, 얼룩방지 가구 등 다양한 소비제품에 사용되어 왔다.1) PFAS는 이러한 소비제품 외에도 실내 먼지와 바닥재 및 벽지 등 실내환경을 비롯하여 식품, 식수 등 다양한 경로를 통해 노출될 수 있고 가구 소득, 교육수준 등 사회경제적 특성과도 연관성이 있는 것으로 알려져 있다.2-4) PFAS는 면역기능 저하, 내분비계 교란 및 고지혈증 등의 대사 질환, 간 독성, 암 등 다양한 건강영향의 위험을 증가시킨다고 보고되었다.5,6)

아토피 피부염은 NO2, SO2, O3 등의 교통 관련 대기오염물질 또는 미세먼지, 휘발성유기화합물을 포함한 환경유해인자에 노출되면 발생 위험이 증가하는 것으로 알려져 있다.7) 특히 생애 초기 PFAS 노출은 면역력 저하와 알레르기 반응, 감염 등의 위험을 높일 수 있고,8) 산전 PFAS 노출과 아토피 피부염 발생 간의 연관성 또한 보고된 바 있다.9-12)

청소년기는 신생아 시기 이후로 가장 급격한 변화가 일어나는 시기로, 호르몬과 대사기능이 변화하여 이에 따라 노출된 화학물질의 흡수 및 체내 분포가 달라질 수 있고 신경 및 면역 체계 또한 청소년기까지 발달이 이루어진다.13) 뿐만 아니라 우리나라에서 12~18세 청소년의 아토피 피부염 유병률은 꾸준히 증가하고 있음에도 불구하고,14) 지금까지 PFAS 노출과 아토피 피부염의 연관성에 대해서 보고한 논문들은 대부분 산전 노출과 7세 이전의 아토피 피부염 발생을 조사하였으므로 청소년을 대상으로 한 연구는 미흡한 실정이다.9-12)

따라서 본 연구에서는 제4기 국민환경보건 기초조사(이하 ‘기초조사’) 자료를 이용하여 우리나라 청소년에서 PFAS와 아토피 피부염 사이의 연관성을 확인하고자 한다.

II. 재료 및 방법

1. 연구대상자

본 연구는 단면연구로, 제4기 기초조사에 참여한 청소년 828명 중 혈액 채취 및 PFAS 분석이 수행된 825명을 대상으로 하였다. 기초조사는 우리나라 국민의 혈액, 소변 채취를 통해 체내 환경유해물질 노출 수준을 확인하고, 영향요인을 지속적으로 분석하여 환경보건정책 수립을 위한 기초자료를 제공하기 위한 전국 규모의 법정 조사이다. 2009년부터 3년 주기로 시행되고 있으며, 만 3~5세 영유아와 만 18세 이하의 초·중·고등학생, 성인으로 나누어 대상자 선정 및 조사가 이루어진다. 제4기 기초조사에서는 2017년 교육부의 교육기관 현황자료를 표본 추출틀로 하여 학교 단위 표본 추출을 통해 청소년 대상자를 선정하였고, 표본 설계 시 고등학교의 경우 학교 구분(일반고, 특성화고)을 세부 층화 변수로 추가하였다. 설계가중치, 무응답 조정(nonresponse adjustment), 사후층화에 대한 조정 등의 세 가지 요인을 통합하여 가중치를 산출하였으며, 가중치 조정은 권역×성별×연령대 인구 분포에 대해서 사후층화(post-stratification) 조정 방법을 적용하여 이루어졌다.

2. 아토피 피부염 및 인구사회학적 특성

본 연구에서는 설문조사를 통해 아토피 피부염 유무를 조사하였다. 의사에게 아토피 피부염 진단을 받은 적이 있다고 응답한 대상자 중 현재 아토피 피부염으로 인한 피부 병변을 가지고 있다고 응답한 사람을 환자군으로 보았으며 현재 치료 여부는 고려하지 않았다.

대상자의 일반적 특성을 조사하기 위해 보호자 작성용 질문과 개인 설문으로 나누어 가구 소득, 부모의 교육수준, 최근 6개월 이내 집 리모델링 또는 새 가구 구입 여부 등에 대해 설문조사를 수행하였다. 제4기 기초조사는 국립환경과학원 연구윤리위원회의 심의를 받았으며(NIER-2018-BR-003-02), 본 연구는 연구의 목적 및 방법, 연구대상자 개인정보보호대책 등에 대하여 서경대학교 기관생명윤리위원회의 심의를 받았다(SKUIRB-2024-01-028).

3. 혈액 시료 채취 및 분석

제4기 기초조사는 2019년 참여하기로 동의한 825명의 청소년을 대상으로, 대상자가 교육기관 인근의 의료기관에 직접 방문하여 의료기관 근무자가 채혈하는 방식으로 혈액을 채취하였다. 채취한 혈액 샘플에서 혈청을 분리하여 고성능 액체 크로마토그래피-트리플 탠덤 질량 검출기(Q-Sight Triple Quad, Perkin-Elmer, Waltham, MA, US)를 이용해 혈청 중 PFAS 5종(perfluorooctanoic acid [PFOA], perfluorooctanesulfonic acid [PFOS], perfluorohexanesulfonic acid [PFHxS], perfluorononanoic acid [PFNA], perfluorodecanoic acid [PFDeA])을 동시 분석하였다. 혈청 중 총 IgE는 직접 화학발광법을 이용하여 측정하였다(IMMuLITE 2000 XPi, Siemens medical Sol, Malvern, PA, US). 생체시료의 전처리 방법과 분석 조건 및 시약에 대한 내용은 제4기 국민환경보건 기초조사 생체시료 중 환경유해물질 분석매뉴얼(유기화합물)에 자세히 기술되어 있다.15) PFAS 각 항목의 검출한계(Limit of detection, LOD)는 PFOA 0.050 μg/L, PFOS 0.019 μg/L, PFHxS 0.071 μg/L, PFNA 0.056 μg/L, PFDeA 0.017 μg/L로, 검출률은 PFOS가 99.8%, 나머지는 모두 100%였으며 LOD 미만인 값은 LOD/√2로 변환하여 사용하였다.

4. 통계분석

제4기 기초조사는 복합표본으로 설계되었으므로, 본 연구에서도 가중치와 층화변수, 집락변수를 고려한 복합표본분석을 수행하였다. 혈청 중 PFAS 농도는 우로 치우친(right skewed) 분포를 하였으므로 자연로그 변환한 뒤 정규분포를 보이는 것을 확인하였다. 인구사회학적 특성 및 주거환경, 식습관에 따라 아토피 피부염 유무 또는 혈청 중 PFAS 농도에 유의한 차이가 있는지 확인하기 위해 카이제곱검정과 독립표본 t 검정, 일원배치분산분석을 수행하였다. 혈청 중 PFAS 농도가 아토피 피부염 유병에 영향을 미치는지 확인하기 위해 로지스틱 회귀분석을 수행하였으며, 공변량으로는 성별, 연령, 가구 월소득, 어머니의 교육수준을 포함하였다. 통계분석 프로그램은 SPSS 18.0 (IBM SPSS Statistics, Armonk, NY, USA)과 R 4.3.2 (R Foundation for Statistical Computing, Vienna, Austria)의 ‘survey’ 패키지를 사용하였고, 양측 유의수준이 0.05 미만일 때 통계적으로 유의한 차이가 있는 것으로 보았다.

III. 결 과

본 연구대상자 825명 중 현재 아토피 피부염을 앓고 있는 청소년(환자군)은 60명, 그렇지 않은 청소년(비환자군)은 765명이었다(Table 1). 복합표본분석 결과, 아토피 피부염 환자군은 비환자군보다 최근 6개월 이내 집 리모델링을 수행한 가구 비율이 더 높았고(각각 38.8%, 26.4%; p=0.049), 6개월 이내 새 가구를 구입한 가구 비율 또한 유의하게 높았다(각각 48.1%, 29.7%; p=0.006). 또한 환자군은 비환자군에 비해 총 IgE 농도가 유의하게 높았으며(각각 551.5, 264.6 IU/mL; p<0.001), 환자군과 비환자군 간 평균 연령, 성비, BMI (body mass index), 가구 월소득, 부모 교육수준, 주택 형태 및 건축 시기, 일주일 이내 해산물 또는 구운 음식 섭취 여부에는 통계적으로 유의한 차이가 없었다.

Table 1 . General characteristics by atopic dermatitis.

VariablesTotalAtopic dermatitis
PatientsNon-patientsp-value
All, n (%)825 (100.0)60 (100.0)765 (100.0)
Age, years, mean±SE*14.5±0.114.3±0.214.7±0.10.165†
Middle school (12~14), n (%)*371 (48.1)30 (53.5)341 (47.7)0.402‡
High school (15~17), n (%)*454 (51.9)30 (46.5)424 (52.3)
Sex
Male, n (%)*383 (51.7)28 (49.5)355 (51.9)0.742‡
Female, n (%)*442 (48.3)32 (50.5)410 (48.1)
BMI, kg/m2, mean±SE*22.2±0.122.0±0.522.2±0.10.713†
< 25, n (%)*659 (79.2)46 (80.0)613 (79.2)0.877‡
≥25, n (%)*166 (20.8)14 (20.0)152 (20.8)
Monthly income, 1,000 won, n (%)*
< 3,000157 (19.7)5 (8.6)152 (20.5)0.212‡
≥3,000~less than 5,000274 (31.6)26 (41.7)248 (30.9)
≥5,000~less than 7,000200 (25.2)17 (27.5)183 (25.0)
≥7,000147 (17.6)10 (18.3)137 (17.5)
No answer47 (5.9)2 (3.9)45 (6.1)
Type of house, n (%)*
Single-family house119 (13.0)9 (10.8)110 (13.2)0.904‡
Mutli-family house115 (15.9)8 (16.5)107 (15.8)
Apartment581 (69.5)42 (71.4)539 (69.4)
No answer10 (1.6)1 (1.3)9 (1.6)
House construction year, n (%)*
Before 198975 (9.4)6 (12.7)69 (9.1)0.601‡
1990~1999262 (31.8)24 (35.7)238 (31.5)
2000~2009318 (38.0)18 (29.4)300 (38.7)
2010~2019169 (20.7)12 (22.2)157 (20.6)
No answer1 (0.1)0 (0.0)1 (0.1)
House repair in recent 6 months, n (%)*
No589 (72.7)36 (61.2)553 (73.6)0.049‡
Yes236 (27.3)24 (38.8)212 (26.4)
New furniture in recent 6 months, n (%)*
No576 (69.0)32 (51.9)544 (70.3)0.006‡
Yes249 (31.0)28 (48.1)221 (29.7)
Father’s education, n (%)*
< High school312 (38.5)24 (40.0)288 (38.4)0.823‡
College/University497 (59.5)35 (58.9)462 (59.5)
No answer16 (2.0)1 (1.1)15 (2.1)
Mother’s education, n (%)*
< High school337 (41.8)24 (40.5)313 (41.9)0.507‡
College/University471 (56.1)34 (55.3)437 (56.2)
No answer17 (2.1)2 (4.2)15 (1.9)
Seafood intake within 1 week, n (%)*
No285 (35.7)12 (24.7)273 (36.6)0.099‡
Yes540 (64.3)48 (75.3)492 (63.4)
Total IgE (IU/mL), mean±SE*285.0±17.9551.5±108.8264.6±17.20.002†
< 100, n (%)*370 (44.6)22 (36.6)348 (45.2)0.233‡
≥100, n (%)*455 (55.4)38 (63.4)417 (54.8)

SE: standard error, BMI: body mass index, IgE: immunoglobulin E..

*Weighted mean and weighted percentages after accounting for the complex survey design..

†p-values were calculated by t-test accounting for the complex survey design..

‡p-values were calculated by chi-squared test accounting for the complex survey design..

Table 2에는 일반적 특성에 따른 PFAS 농도를 제시하였다. 전체 대상자에서 각 PFAS의 기하평균은 PFOA 3.657 μg/L, PFOS 7.969 μg/L, PFHxS 2.518 μg/L, PFNA 0.921 μg/L, PFDeA 0.447 μg/L였다. PFOA와 PFHxS는 고등학생(15~17세)보다 중학생(12~14세)에서 더 높았다(각각 p=0.017, p<0.001). 모든 PFAS 농도는 여학생보다 남학생에서 더 높았다(PFOA p<0.001, PFOS p=0.016, PFHxS p<0.001, PFNA p<0.001, PFDeA p=0.008). 주택 형태에 따라 PFOA 농도는 유의하게 달랐고 아파트에 거주하는 청소년들에게서 가장 높았다(p=0.036). 또한 PFOA와 PFHxS는 주택 건축 시기에 따라 유의하게 다른 것으로 나타났으며, 모두 2000~2009년 사이에 지어진 주택에 거주하는 청소년들에게서 가장 높았다(각각 p=0.030, p=0.004). PFAS 농도는 아버지 교육수준에 따른 차이를 보이지 않았으나, 어머니의 교육수준에 따라서는 PFOA (p=0.021), PFNA (p=0.003), PFDeA (p=0.003) 농도가 유의하게 달라졌으며 이는 어머니의 교육수준이 대학교 이상인 청소년에서 더 높았다. PFHxS를 제외한 모든 PFAS는 최근 일주일 이내에 해산물을 섭취한 청소년에게서 더 높았고(PFOA p=0.001, PFOS p<0.001, PFNA p<0.001, PFDeA p<0.001), PFOA는 최근 일주일 이내에 구운 고기를 섭취한 청소년에게서도 유의하게 높았다(p=0.006). 아토피 피부염 환자군에서는 비환자군에 비해 PFNA와 PFDeA가 유의하게 높았다(각각 p=0.040, p=0.042). BMI, 가구 월소득, 최근 6개월 이내 리모델링 또는 새 가구 구입, 총 IgE는 PFAS 농도와 유의한 연관성을 보이지 않았다.

Table 2 . PFAS concentrations by general characteristics (μg/L).

VariablesN (%)*PFOAPFOSPFHxSPFNAPFDeA
GM (95% CI)†
All825 (100.0)3.657 (3.446, 3.88)7.969 (7.433, 8.544)2.518 (2.178, 2.912)0.921 (0.868, 0.977)0.447 (0.426, 0.469)
Age, years‡
Middle school (12~14)371 (48.1)3.826 (3.457, 4.233)7.987 (7.269, 8.777)2.902 (2.374, 3.548)0.902 (0.828, 0.983)0.442 (0.412, 0.473)
High school (15~17)454 (51.9)3.507 (3.237, 3.8)7.952 (7.201, 8.781)2.208 (1.793, 2.721)0.938 (0.855, 1.029)0.452 (0.42, 0.486)
p-value0.0170.917< 0.0010.2830.442
Sex‡
Male383 (51.7)3.915 (3.667, 4.18)8.369 (7.713, 9.082)2.843 (2.476, 3.263)0.984 (0.924, 1.047)0.462 (0.439, 0.487)
Female442 (48.3)3.399 (3.182, 3.631)7.561 (7.02, 8.144)2.212 (1.862, 2.629)0.857 (0.798, 0.92)0.431 (0.409, 0.456)
p-value< 0.0010.016< 0.001< 0.0010.008
BMI, kg/m2‡
< 25659 (79.2)3.636 (3.434, 3.85)8.079 (7.577, 8.613)2.521 (2.177, 2.92)0.912 (0.857, 0.97)0.448 (0.426, 0.47)
≥25166 (20.8)3.739 (3.368, 4.151)7.563 (6.6, 8.667)2.508 (2.087, 3.014)0.954 (0.863, 1.054)0.445 (0.41, 0.482)
p-value0.5030.2460.9410.2810.854
Monthly income, 1,000 won§
3,000157 (20.9)3.384 (3.041, 3.766)7.53 (6.673, 8.497)2.266 (1.794, 2.862)0.861 (0.769, 0.963)0.424 (0.388, 0.464)
≥3,000~less than 5,000274 (33.6)3.728 (3.432, 4.05)8.473 (7.685, 9.342)2.699 (2.313, 3.15)0.927 (0.855, 1.004)0.446 (0.416, 0.479)
≥5,000~less than 7,000200 (26.8)3.724 (3.453, 4.017)8.001 (7.288, 8.783)2.621 (2.23, 3.082)0.938 (0.857, 1.025)0.455 (0.427, 0.484)
≥7,000147 (18.7)3.707 (3.411, 4.03)7.966 (7.121, 8.911)2.395 (1.999, 2.87)0.957 (0.89, 1.03)0.463 (0.436, 0.492)
p-value0.1500.2660.1160.2220.244
Type of house, n (%)§
Single-family house119 (13.2)3.357 (3.091, 3.644)8.458 (7.375, 9.7)2.193 (1.785, 2.696)0.904 (0.818, 0.999)0.441 (0.404, 0.481)
Mutli-family house115 (16.1)3.575 (3.175, 4.026)7.949 (6.761, 9.346)2.711 (2.229, 3.297)0.845 (0.761, 0.938)0.416 (0.38, 0.456)
Apartment581 (70.7)3.735 (3.472, 4.018)7.859 (7.309, 8.451)2.536 (2.173, 2.96)0.943 (0.882, 1.007)0.455 (0.433, 0.479)
p-value0.0360.5030.0930.0540.066
House construction year, n (%)§
Before 198975 (9.4)3.553 (3.255, 3.879)8.491 (7.185, 10.035)2.784 (2.021, 3.836)0.879 (0.771, 1.002)0.424 (0.372, 0.484)
1990~1999262 (31.8)3.54 (3.321, 3.773)7.895 (7.135, 8.735)2.206 (1.942, 2.506)0.909 (0.837, 0.988)0.437 (0.41, 0.465)
2000~2009318 (38.0)3.941 (3.529, 4.4)8.06 (7.375, 8.809)2.849 (2.383, 3.407)0.973 (0.893, 1.06)0.468 (0.437, 0.502)
2010~2019169 (20.7)3.399 (3.172, 3.642)7.696 (6.964, 8.506)2.356 (2.003, 2.771)0.867 (0.803, 0.937)0.436 (0.411, 0.463)
p-value0.0300.7000.0040.0710.130
House repair in recent 6 months§
No589 (72.7)3.656 (3.471, 3.85)7.948 (7.403, 8.533)2.506 (2.16, 2.908)0.929 (0.875, 0.986)0.449 (0.427, 0.471)
Yes236 (27.3)3.66 (3.263, 4.105)8.024 (7.143, 9.014)2.551 (2.076, 3.136)0.898 (0.819, 0.984)0.443 (0.413, 0.475)
p-value0.9780.8400.7620.3110.673
New furniture in recent 6 months‡
No576 (69.0)3.641 (3.414, 3.882)7.976 (7.306, 8.707)2.463 (2.08, 2.917)0.913 (0.857, 0.972)0.442 (0.42, 0.465)
Yes249 (31.0)3.693 (3.43, 3.976)7.954 (7.469, 8.469)2.646 (2.355, 2.974)0.937 (0.871, 1.009)0.458 (0.431, 0.487)
p-value0.6920.9500.2160.4400.215
Father’s education
< High school312 (39.3)3.577 (3.342, 3.829)7.775 (7.15, 8.455)2.512 (2.17, 2.909)0.901 (0.837, 0.971)0.439 (0.412, 0.468)
College/University497 (60.7)3.732 (3.481, 4.001)8.086 (7.463, 8.761)2.536 (2.172, 2.962)0.938 (0.876, 1.005)0.455 (0.431, 0.48)
p-value0.2680.3690.8870.2740.235
Mother’s education†
< High school337 (42.7)3.475 (3.224, 3.745)7.731 (7.058, 8.468)2.412 (2.026, 2.872)0.864 (0.795, 0.938)0.424 (0.393, 0.457)
College/University471 (57.3)3.806 (3.556, 4.073)8.14 (7.551, 8.776)2.632 (2.281, 3.038)0.958 (0.895, 1.025)0.463 (0.441, 0.486)
p-value0.0210.2200.1770.0030.003
Seafood intake within 1 week, n (%)‡
No285 (35.7)3.378 (3.085, 3.699)7.076 (6.541, 7.654)2.481 (2.161, 2.849)0.824 (0.749, 0.905)0.409 (0.377, 0.444)
Yes540 (64.3)3.821 (3.569, 4.092)8.513 (7.86, 9.22)2.54 (2.133, 3.024)0.979 (0.921, 1.041)0.47 (0.449, 0.491)
p-value0.001< 0.0010.650< 0.001< 0.001
Total IgE (IU/mL)‡
< 100370 (44.6)3.688 (3.419, 3.979)7.768 (7.184, 8.4)2.644 (2.246, 3.112)0.911 (0.851, 0.975)0.448 (0.426, 0.471)
≥100455 (55.4)3.632 (3.416, 3.861)8.134 (7.521, 8.798)2.422 (2.085, 2.813)0.928 (0.87, 0.99)0.446 (0.422, 0.472)
p-value0.6260.2420.1120.5630.914
Atopic dermatitis‡
Patients60 (7.1)3.818 (3.286, 4.436)9.014 (7.981, 10.18)2.196 (1.676, 2.877)1.073 (0.934, 1.233)0.494 (0.445, 0.549)
Non-patients765 (92.9)3.645 (3.439, 3.863)7.894 (7.359, 8.469)2.545 (2.204, 2.939)0.91 (0.859, 0.964)0.444 (0.423, 0.465)
p-value0.5000.0540.2160.0140.039

PFOA: perfluorooctanoic acid, PFOS: perfluorooctanesulfonic acid, PFHxS: perfluorohexanesulfonic acid, PFNA: perfluorononanoic acid, PFDeA: perfluorodecanoic acid, GM: geometric mean, CI: confidence interval, BMI: body mass index, IgE: immunoglobulin E..

*Weighted percentages after accounting for the complex survey design and excluding missing values..

†Weighted GM and 95% CI after accounting for the complex survey design..

‡Variables were ln-transformed and p values were calculated by t-test accounting for the complex survey design..

§Variables were ln-transformed and p values were calculated by ANOVA accounting for the complex survey design..

아토피 피부염 현재 유병 유무를 종속변수로 한 로지스틱 회귀분석 결과, PFOS, PFNA와 PFDeA는 아토피 피부염 유병 오즈비를 유의하게 높이는 것으로 나타났다(Table 3). 아토피 피부염 유병 오즈는 아무것도 보정하지 않은 model 1에서 PFOS의 자연로그 값이 1 증가할 때 1.512배(95% CI: 1.007~2.271), 성별과 연령을 보정한 model 2에서 1.547배(95% CI: 1.013~2.361) 증가하였고 연령과 성별, 가구 월소득, 어머니의 교육수준을 보정한 model 3에서는 통계적으로 유의하지 않았다. PFNA는 model 1에서 자연로그 값이 1 증가할 때 아토피 피부염 유병 오즈를 2.383배(95% CI: 1.213, 4.681), model 2에서 2.489배(95% CI: 1.253, 4.944), model 3에서 2.581배(95% CI: 1.258, 5.294) 증가시키는 것으로 나타나 영향을 줄 수 있는 다른 변수들을 보정한 뒤에도 통계적으로 유의한 연관성을 보였다. PFDeA 또한 아토피 피부염 유병 오즈를 model 1에서 2.270배(95% CI: 1.045~4.929), model 2에서 2.348배(95% CI: 1.060, 5.203), model 3에서 2.659배(95% CI: 1.143, 6.184) 높이는 것으로 나타났다. PFOA, PFHxS는 모든 모델에서 아토피 피부염 유병 위험을 유의하게 증가시키지 않았다. 총 IgE 농도를 기준으로 층화하여 로지스틱 회귀분석을 수행한 결과, 총 IgE 농도가 100 IU/mL 미만인 청소년에서는 모든 모델에서 PFOS, PFNA, PFDeA가 아토피 피부염 유병 오즈를 유의하게 증가시켰으나 총 IgE 농도가 100 IU/mL 이상인 청소년에서는 PFAS와 아토피 피부염 유병 위험 간에 유의한 연관성이 없었다.

Table 3 . Logistic regression for PFAS to current atopic dermatitis prevalence.

VariablesModel 1 (crude)*Model 2†Model 3‡
OR (95% CI)
All (n=825)
PFOA1.263 (0.680, 2.462)1.234 (0.619, 2.459)1.363 (0.643, 2.889)
PFOS1.512 (1.007, 2.271)1.547 (1.013, 2.361)1.503 (0.954, 2.367)
PFHxS0.779 (0.523, 1.160)0.740 (0.487, 1.124)0.781 (0.504, 1.211)
PFNA2.383 (1.213, 4.681)2.489 (1.253, 4.944)2.581 (1.258, 5.294)
PFDeA2.270 (1.045, 4.929)2.348 (1.060, 5.203)2.659 (1.143, 6.184)
IgE<100 IU/mL (n=370)
PFOA1.778 (0.619, 5.111)1.956 (0.664, 5.767)1.847 (0.593, 5.750)
PFOS2.552 (1.052, 6.187)2.688 (1.097, 6.584)2.893 (1.025, 8.169)
PFHxS0.867 (0.378 1.986)0.893 (0.396, 2.015)0.876 (0.400, 1.920)
PFNA3.792 (1.325, 10.851)4.177 (1.444, 12.089)3.680 (1.280, 10.577)
PFDeA4.208 (1.085, 16.315)4.597 (1.177, 17.962)3.957 (1.026, 15.259)
IgE≥100 IU/mL (n=455)
PFOA0.992 (0.428, 2.30)0.937 (0.387, 2.274)1.115 (0.431, 2.884)
PFOS1.151 (0.737, 1.797)1.158 (0.715, 1.876)1.141 (0.696, 1.869)
PFHxS0.746 (0.497, 1.119)0.669 (0.434, 1.030)0.697 (0.435, 1.116)
PFNA1.787 (0.737, 4.333)1.854 (0.743, 4.627)2.056 (0.817, 5.171)
PFDeA1.613 (0.635, 4.096)1.707 (0.645, 4.517)2.186 (0.788, 6.061)

PFOA: perfluorooctanoic acid, PFOS: perfluorooctanesulfonic acid, PFHxS: perfluorohexanesulfonic acid, PFNA: perfluorononanoic acid, PFDeA: perfluorodecanoic acid, GM: geometric mean, CI: confidence interval, PFAS: concentrations were ln-transformed..

*Model 1: no variables were adjusted..

†Model 2: adjusted for age, sex..

‡Model 3: adjusted for age, sex, monthly house income, and mother’s education..

IV. 고 찰

본 연구는 제4기 기초조사 자료를 이용하여 우리나라 청소년에서 PFAS 노출이 아토피 피부염 유병과 유의한 연관성이 있음을 확인하였고, 사회경제적 수준과 성별, 주거환경 및 식습관 등 PFAS 노출수준에 영향을 미치는 요인을 확인하였다.

우리나라 청소년의 혈청 중 PFAS 농도는 PFOA 3.657 μg/L, PFOS 7.969 μg/L, PFHxS 2.518 μg/L, PFNA 0.921 μg/L, PFDeA 0.447 μg/L로, 국외 청소년의 노출수준보다 많게는 9배 이상 높은 것으로 나타났다. 선행연구 결과들은 국가 및 조사 시기에 따라 차이가 있었으나, 2023년 슬로베니아에서 수행된 연구에서는 12~15세의 청소년에서 혈청 중 PFAS 기하평균이 PFOA 0.87 μg/L, PFOS 1.83 μg/L, PFHxS 0.24 μg/L, PFNA 0.25 μg/L, PFDeA 0.14 μg/L였고,4) 2020년 벨기에 국가 바이오모니터링 연구인 FLEHS (Flemish Environment and Health Studies)에서 보고한 청소년 혈청 중 PFAS 기하평균은 PFOA 2.55 μg/L, PFOS 5.83 μg/L이었다.16) 또한 본 연구에서는 어머니의 교육수준이 높은 청소년에서 혈청 중 PFAS 농도가 더 높은 것으로 나타나, 교육수준이 높을수록 PFAS 노출수준이 높다고 보고한 선행연구들과 일치하였다.2,17-19) 해당 연구들에서는 교육수준과 더불어 소득 또한 PFAS 노출에 영향을 미치는 요인이며 특히 소득이 높은 가구의 PFAS 노출수준이 높다고 보고하였는데, 본 연구에서 청소년의 혈청 중 PFAS 농도는 가구 월소득과 유의한 연관성은 없었으나 소득이 가장 낮은 청소년에서 모든 PFAS 농도가 가장 낮았다. 또한 본 연구에서 PFOA와 PFHxS는 더 오래된 주택보다 2000~2009년 사이에 지어진 주택에 거주하는 청소년들에게서 가장 높게 나타나 건축 시기에 따른 경향성을 보이지는 않았는데, 미국에서 수행된 선행연구에서도 2000년 이후에 지어진 주택에 비해 1981~2000년 사이에 지어진 주택 먼지에서 PFDA, perfluorododecanoic acid가 가장 높게 나타나 본 연구와 유사한 경향을 보였다.20) 이는 특정 시기에 많이 사용된 건축자재로부터 배출되었을 가능성이 있다고 추정된다. 이 외에도 PFHxS를 제외한 모든 PFAS가 일주일 이내에 해산물을 섭취한 청소년에게서 더 높게 나타났다. PFAS는 많은 해산물에서 검출되며, 해산물 섭취는 PFAS의 주요 노출 경로로 잘 알려져 있으므로 본 연구 결과와 일치하였다.21,22)

본 연구에서는 로지스틱 회귀분석을 통해 혈청 중 PFAS 농도가 아토피 피부염 유병 오즈를 유의하게 증가시키는 것을 확인하였다. PFAS 노출과 아토피 피부염 간의 연관성을 조사한 선행연구들은 대부분 산전 노출과 출생 후 2세에서 5세 사이의 아토피 피부염 발생 간의 연관성을 조사하였고,9-12) 청소년에서 이와 같은 결과를 보고한 연구는 매우 드물다. Wang 등12)의 연구에서는 제대혈 중 PFOA, PFNA 농도와 2세 어린이의 아토피 피부염 발생간 유의한 연관성이 없었고, Chen 등10)의 연구에서는 제대혈 PFOA 노출이 2세 이전 아토피 피부염 발생 위험을 높였다. 산전 PFOA 노출은 5세 이전 아토피 피부염 발생 위험을 유의하게 증가시켰으나, PFOS 노출은 유의한 영향을 보이지 않았다.11) 10세 어린이들을 모집하여 10세 시점의 혈청 중 PFAS 농도와 16세 시점의 아토피 피부염 유병 여부 간의 연관성을 확인한 선행연구에서는 PFNA, PFDeA가 각각 통계적으로 유의한 역상관관계를 보여 본 연구와 상반되는 결과를 보였다.23) 그러나 해당 연구에서는 10세 시점의 혈청 중 PFAS 농도를 사용하였으므로, 이후 노출이 충분히 반영되지 않았을 가능성을 배제할 수 없다.

아토피 피부염은 홍반성 발진과 심한 소양증을 보이는 만성 염증성 피부질환으로, 유전적 요인과 환경적 요인이 모두 작용하는 것으로 알려져 있다.24) 아토피 피부염은 장기간의 항원 노출로 인해 T helper 2 (Th2) cell 분화가 유도되어 항원특이 IgE가 증가하고, Th1 cell이 상대적으로 저하되며, T 세포 중에서 피부 귀소 수용체를 표현하는 림프구가 피부로 이동하여 침윤됨으로써 유발된다.25) PFAS는 이와 같은 면역체계에도 영향을 미치는 것으로 보고되었는데, Tursi 등(2024)26)의 연구에서 PFAS는 사람의 면역 세포 조성을 변화시키며, Th2 cell 증가 및 Th1 cell 감소와 연관성이 있는 것으로 나타났다. 그러나 지금까지의 인간 대상 연구에서 PFAS의 면역계 독성은 주로 PFOA, PFOS에서 보고되어 왔고,27) 어린이를 대상으로 한 선행연구들에서도 PFOA, PFOS, PFHxS가 아토피 피부염 위험을 증가시키는 것으로 나타나 PFOS, PFNA, PFDeA가 아토피 피부염 유병 여부와 연관성을 보인 본 연구와는 다소 상이하였다.11,12) 다만, 쥐를 대상으로 한 동물실험 연구에서 PFNA, PFDeA, PFUnDA 투여군의 serum 히스타민과 TNF-a 농도가 유의하게 증가했다고 보고된 바 있어 PFNA, PFDeA의 면역 독성에 대한 근거를 제공한다.28) 또한 본 연구에서 총 IgE가 높은 청소년에서는 모든 PFAS가 아토피 피부염 유병 위험을 유의하게 증가시키지 않았다. 이러한 결과는 총 IgE 농도가 낮은 청소년들이 PFAS에 더 민감하게 반응할 가능성을 시사한다. 총 IgE는 아토피 피부염의 중증도와 연관성이 있는 것으로 알려져 있는데,29) 아토피 피부염 환자의 80~85%에서 총 IgE가 높게 나타나므로 모든 아토피 피부염 환자에게 해당되는 것은 아니다.25)

본 연구의 제한점으로는, 첫 번째로 단면연구이므로 노출과 질환의 선후관계를 확인할 수 없고, 어릴 때 아토피를 진단받아 오랫동안 앓고 있는 청소년은 유해인자 노출을 기피하여 오히려 노출수준이 낮게 나타날 가능성이 있다. 두 번째로, 아토피 피부염은 유전의 영향을 많이 받는 것으로 알려져 있으나 본 연구에서는 부모의 질환력을 파악할 수 없었다. 세 번째로, 복합표본설계를 고려하여 우리나라 청소년을 대표하고자 했으나 가중치를 부여하기 전 연구대상자 825명 중 아토피 피부염 환자군은 60명으로, 통계분석 결과를 해석하는 데 있어 주의가 필요하다. 추후 코호트 등의 추적 연구를 통해 PFAS 노출 이후에 청소년의 아토피 피부염 발생 위험 증가 여부를 확인할 필요가 있으며, 가족력 또한 고려되어야 한다.

그럼에도 불구하고 본 연구는 우리나라 청소년에서 사회경제적 수준과 성별, 주거환경 및 식습관 등 PFAS 노출수준에 영향을 미치는 요인을 확인하였으며, 과불화화합물 노출과 아토피피부염 간의 연관성을 확인한 첫 연구사례라는 의미를 가진다.

V. 결 론

본 연구에서는 PFAS 노출이 청소년의 아토피 피부염 유병과 유의하게 관련되어 있음을 확인하였으며, 사회경제적 수준과 성별, 주거환경 및 식습관 등 PFAS 노출수준에 영향을 미치는 요인을 확인하였다. 우리나라 청소년은 국외 청소년에 비해 PFAS 노출수준이 높고, PFAS는 체내에 오래 잔류하므로 특히 아토피 피부염 가족력이 있는 청소년에 대해 PFAS 노출 저감 대책이 시행된다면 장기적으로 국민의 건강 향상에 기여할 수 있을 것이다. 또한 추후 아토피 피부염을 포함하여 아동기뿐 아니라 청소년기에 발생하는 건강영향에 대한 추적 조사가 필요하다.

감사의 글

본 연구는 환경부 국립환경과학원 제4기 국민환경보건 기초조사 자료(NIER-GP2022-016)를 제공받았습니다. 또한 본 연구는 환경부·한국환경보건학회 환경보건센터 “2024년 환경보건 전문인력 양성사업(한국환경보건학회)”에서 지원받아 수행된 결과이며, 이에 감사드립니다.

CONFLICT OF INTEREST

No potential conflict of interest relevant to this article was reported.

저자정보

한다희(박사과정), 최경화(교수), 조용민(교수)

Table 1 General characteristics by atopic dermatitis

VariablesTotalAtopic dermatitis
PatientsNon-patientsp-value
All, n (%)825 (100.0)60 (100.0)765 (100.0)
Age, years, mean±SE*14.5±0.114.3±0.214.7±0.10.165†
Middle school (12~14), n (%)*371 (48.1)30 (53.5)341 (47.7)0.402‡
High school (15~17), n (%)*454 (51.9)30 (46.5)424 (52.3)
Sex
Male, n (%)*383 (51.7)28 (49.5)355 (51.9)0.742‡
Female, n (%)*442 (48.3)32 (50.5)410 (48.1)
BMI, kg/m2, mean±SE*22.2±0.122.0±0.522.2±0.10.713†
< 25, n (%)*659 (79.2)46 (80.0)613 (79.2)0.877‡
≥25, n (%)*166 (20.8)14 (20.0)152 (20.8)
Monthly income, 1,000 won, n (%)*
< 3,000157 (19.7)5 (8.6)152 (20.5)0.212‡
≥3,000~less than 5,000274 (31.6)26 (41.7)248 (30.9)
≥5,000~less than 7,000200 (25.2)17 (27.5)183 (25.0)
≥7,000147 (17.6)10 (18.3)137 (17.5)
No answer47 (5.9)2 (3.9)45 (6.1)
Type of house, n (%)*
Single-family house119 (13.0)9 (10.8)110 (13.2)0.904‡
Mutli-family house115 (15.9)8 (16.5)107 (15.8)
Apartment581 (69.5)42 (71.4)539 (69.4)
No answer10 (1.6)1 (1.3)9 (1.6)
House construction year, n (%)*
Before 198975 (9.4)6 (12.7)69 (9.1)0.601‡
1990~1999262 (31.8)24 (35.7)238 (31.5)
2000~2009318 (38.0)18 (29.4)300 (38.7)
2010~2019169 (20.7)12 (22.2)157 (20.6)
No answer1 (0.1)0 (0.0)1 (0.1)
House repair in recent 6 months, n (%)*
No589 (72.7)36 (61.2)553 (73.6)0.049‡
Yes236 (27.3)24 (38.8)212 (26.4)
New furniture in recent 6 months, n (%)*
No576 (69.0)32 (51.9)544 (70.3)0.006‡
Yes249 (31.0)28 (48.1)221 (29.7)
Father’s education, n (%)*
< High school312 (38.5)24 (40.0)288 (38.4)0.823‡
College/University497 (59.5)35 (58.9)462 (59.5)
No answer16 (2.0)1 (1.1)15 (2.1)
Mother’s education, n (%)*
< High school337 (41.8)24 (40.5)313 (41.9)0.507‡
College/University471 (56.1)34 (55.3)437 (56.2)
No answer17 (2.1)2 (4.2)15 (1.9)
Seafood intake within 1 week, n (%)*
No285 (35.7)12 (24.7)273 (36.6)0.099‡
Yes540 (64.3)48 (75.3)492 (63.4)
Total IgE (IU/mL), mean±SE*285.0±17.9551.5±108.8264.6±17.20.002†
< 100, n (%)*370 (44.6)22 (36.6)348 (45.2)0.233‡
≥100, n (%)*455 (55.4)38 (63.4)417 (54.8)

SE: standard error, BMI: body mass index, IgE: immunoglobulin E.

*Weighted mean and weighted percentages after accounting for the complex survey design.

†p-values were calculated by t-test accounting for the complex survey design.

‡p-values were calculated by chi-squared test accounting for the complex survey design.

Table 2 PFAS concentrations by general characteristics (μg/L)

VariablesN (%)*PFOAPFOSPFHxSPFNAPFDeA
GM (95% CI)†
All825 (100.0)3.657 (3.446, 3.88)7.969 (7.433, 8.544)2.518 (2.178, 2.912)0.921 (0.868, 0.977)0.447 (0.426, 0.469)
Age, years‡
Middle school (12~14)371 (48.1)3.826 (3.457, 4.233)7.987 (7.269, 8.777)2.902 (2.374, 3.548)0.902 (0.828, 0.983)0.442 (0.412, 0.473)
High school (15~17)454 (51.9)3.507 (3.237, 3.8)7.952 (7.201, 8.781)2.208 (1.793, 2.721)0.938 (0.855, 1.029)0.452 (0.42, 0.486)
p-value0.0170.917< 0.0010.2830.442
Sex‡
Male383 (51.7)3.915 (3.667, 4.18)8.369 (7.713, 9.082)2.843 (2.476, 3.263)0.984 (0.924, 1.047)0.462 (0.439, 0.487)
Female442 (48.3)3.399 (3.182, 3.631)7.561 (7.02, 8.144)2.212 (1.862, 2.629)0.857 (0.798, 0.92)0.431 (0.409, 0.456)
p-value< 0.0010.016< 0.001< 0.0010.008
BMI, kg/m2‡
< 25659 (79.2)3.636 (3.434, 3.85)8.079 (7.577, 8.613)2.521 (2.177, 2.92)0.912 (0.857, 0.97)0.448 (0.426, 0.47)
≥25166 (20.8)3.739 (3.368, 4.151)7.563 (6.6, 8.667)2.508 (2.087, 3.014)0.954 (0.863, 1.054)0.445 (0.41, 0.482)
p-value0.5030.2460.9410.2810.854
Monthly income, 1,000 won§
3,000157 (20.9)3.384 (3.041, 3.766)7.53 (6.673, 8.497)2.266 (1.794, 2.862)0.861 (0.769, 0.963)0.424 (0.388, 0.464)
≥3,000~less than 5,000274 (33.6)3.728 (3.432, 4.05)8.473 (7.685, 9.342)2.699 (2.313, 3.15)0.927 (0.855, 1.004)0.446 (0.416, 0.479)
≥5,000~less than 7,000200 (26.8)3.724 (3.453, 4.017)8.001 (7.288, 8.783)2.621 (2.23, 3.082)0.938 (0.857, 1.025)0.455 (0.427, 0.484)
≥7,000147 (18.7)3.707 (3.411, 4.03)7.966 (7.121, 8.911)2.395 (1.999, 2.87)0.957 (0.89, 1.03)0.463 (0.436, 0.492)
p-value0.1500.2660.1160.2220.244
Type of house, n (%)§
Single-family house119 (13.2)3.357 (3.091, 3.644)8.458 (7.375, 9.7)2.193 (1.785, 2.696)0.904 (0.818, 0.999)0.441 (0.404, 0.481)
Mutli-family house115 (16.1)3.575 (3.175, 4.026)7.949 (6.761, 9.346)2.711 (2.229, 3.297)0.845 (0.761, 0.938)0.416 (0.38, 0.456)
Apartment581 (70.7)3.735 (3.472, 4.018)7.859 (7.309, 8.451)2.536 (2.173, 2.96)0.943 (0.882, 1.007)0.455 (0.433, 0.479)
p-value0.0360.5030.0930.0540.066
House construction year, n (%)§
Before 198975 (9.4)3.553 (3.255, 3.879)8.491 (7.185, 10.035)2.784 (2.021, 3.836)0.879 (0.771, 1.002)0.424 (0.372, 0.484)
1990~1999262 (31.8)3.54 (3.321, 3.773)7.895 (7.135, 8.735)2.206 (1.942, 2.506)0.909 (0.837, 0.988)0.437 (0.41, 0.465)
2000~2009318 (38.0)3.941 (3.529, 4.4)8.06 (7.375, 8.809)2.849 (2.383, 3.407)0.973 (0.893, 1.06)0.468 (0.437, 0.502)
2010~2019169 (20.7)3.399 (3.172, 3.642)7.696 (6.964, 8.506)2.356 (2.003, 2.771)0.867 (0.803, 0.937)0.436 (0.411, 0.463)
p-value0.0300.7000.0040.0710.130
House repair in recent 6 months§
No589 (72.7)3.656 (3.471, 3.85)7.948 (7.403, 8.533)2.506 (2.16, 2.908)0.929 (0.875, 0.986)0.449 (0.427, 0.471)
Yes236 (27.3)3.66 (3.263, 4.105)8.024 (7.143, 9.014)2.551 (2.076, 3.136)0.898 (0.819, 0.984)0.443 (0.413, 0.475)
p-value0.9780.8400.7620.3110.673
New furniture in recent 6 months‡
No576 (69.0)3.641 (3.414, 3.882)7.976 (7.306, 8.707)2.463 (2.08, 2.917)0.913 (0.857, 0.972)0.442 (0.42, 0.465)
Yes249 (31.0)3.693 (3.43, 3.976)7.954 (7.469, 8.469)2.646 (2.355, 2.974)0.937 (0.871, 1.009)0.458 (0.431, 0.487)
p-value0.6920.9500.2160.4400.215
Father’s education
< High school312 (39.3)3.577 (3.342, 3.829)7.775 (7.15, 8.455)2.512 (2.17, 2.909)0.901 (0.837, 0.971)0.439 (0.412, 0.468)
College/University497 (60.7)3.732 (3.481, 4.001)8.086 (7.463, 8.761)2.536 (2.172, 2.962)0.938 (0.876, 1.005)0.455 (0.431, 0.48)
p-value0.2680.3690.8870.2740.235
Mother’s education†
< High school337 (42.7)3.475 (3.224, 3.745)7.731 (7.058, 8.468)2.412 (2.026, 2.872)0.864 (0.795, 0.938)0.424 (0.393, 0.457)
College/University471 (57.3)3.806 (3.556, 4.073)8.14 (7.551, 8.776)2.632 (2.281, 3.038)0.958 (0.895, 1.025)0.463 (0.441, 0.486)
p-value0.0210.2200.1770.0030.003
Seafood intake within 1 week, n (%)‡
No285 (35.7)3.378 (3.085, 3.699)7.076 (6.541, 7.654)2.481 (2.161, 2.849)0.824 (0.749, 0.905)0.409 (0.377, 0.444)
Yes540 (64.3)3.821 (3.569, 4.092)8.513 (7.86, 9.22)2.54 (2.133, 3.024)0.979 (0.921, 1.041)0.47 (0.449, 0.491)
p-value0.001< 0.0010.650< 0.001< 0.001
Total IgE (IU/mL)‡
< 100370 (44.6)3.688 (3.419, 3.979)7.768 (7.184, 8.4)2.644 (2.246, 3.112)0.911 (0.851, 0.975)0.448 (0.426, 0.471)
≥100455 (55.4)3.632 (3.416, 3.861)8.134 (7.521, 8.798)2.422 (2.085, 2.813)0.928 (0.87, 0.99)0.446 (0.422, 0.472)
p-value0.6260.2420.1120.5630.914
Atopic dermatitis‡
Patients60 (7.1)3.818 (3.286, 4.436)9.014 (7.981, 10.18)2.196 (1.676, 2.877)1.073 (0.934, 1.233)0.494 (0.445, 0.549)
Non-patients765 (92.9)3.645 (3.439, 3.863)7.894 (7.359, 8.469)2.545 (2.204, 2.939)0.91 (0.859, 0.964)0.444 (0.423, 0.465)
p-value0.5000.0540.2160.0140.039

PFOA: perfluorooctanoic acid, PFOS: perfluorooctanesulfonic acid, PFHxS: perfluorohexanesulfonic acid, PFNA: perfluorononanoic acid, PFDeA: perfluorodecanoic acid, GM: geometric mean, CI: confidence interval, BMI: body mass index, IgE: immunoglobulin E.

*Weighted percentages after accounting for the complex survey design and excluding missing values.

†Weighted GM and 95% CI after accounting for the complex survey design.

‡Variables were ln-transformed and p values were calculated by t-test accounting for the complex survey design.

§Variables were ln-transformed and p values were calculated by ANOVA accounting for the complex survey design.

Table 3 Logistic regression for PFAS to current atopic dermatitis prevalence

VariablesModel 1 (crude)*Model 2†Model 3‡
OR (95% CI)
All (n=825)
PFOA1.263 (0.680, 2.462)1.234 (0.619, 2.459)1.363 (0.643, 2.889)
PFOS1.512 (1.007, 2.271)1.547 (1.013, 2.361)1.503 (0.954, 2.367)
PFHxS0.779 (0.523, 1.160)0.740 (0.487, 1.124)0.781 (0.504, 1.211)
PFNA2.383 (1.213, 4.681)2.489 (1.253, 4.944)2.581 (1.258, 5.294)
PFDeA2.270 (1.045, 4.929)2.348 (1.060, 5.203)2.659 (1.143, 6.184)
IgE<100 IU/mL (n=370)
PFOA1.778 (0.619, 5.111)1.956 (0.664, 5.767)1.847 (0.593, 5.750)
PFOS2.552 (1.052, 6.187)2.688 (1.097, 6.584)2.893 (1.025, 8.169)
PFHxS0.867 (0.378 1.986)0.893 (0.396, 2.015)0.876 (0.400, 1.920)
PFNA3.792 (1.325, 10.851)4.177 (1.444, 12.089)3.680 (1.280, 10.577)
PFDeA4.208 (1.085, 16.315)4.597 (1.177, 17.962)3.957 (1.026, 15.259)
IgE≥100 IU/mL (n=455)
PFOA0.992 (0.428, 2.30)0.937 (0.387, 2.274)1.115 (0.431, 2.884)
PFOS1.151 (0.737, 1.797)1.158 (0.715, 1.876)1.141 (0.696, 1.869)
PFHxS0.746 (0.497, 1.119)0.669 (0.434, 1.030)0.697 (0.435, 1.116)
PFNA1.787 (0.737, 4.333)1.854 (0.743, 4.627)2.056 (0.817, 5.171)
PFDeA1.613 (0.635, 4.096)1.707 (0.645, 4.517)2.186 (0.788, 6.061)

PFOA: perfluorooctanoic acid, PFOS: perfluorooctanesulfonic acid, PFHxS: perfluorohexanesulfonic acid, PFNA: perfluorononanoic acid, PFDeA: perfluorodecanoic acid, GM: geometric mean, CI: confidence interval, PFAS: concentrations were ln-transformed.

*Model 1: no variables were adjusted.

†Model 2: adjusted for age, sex.

‡Model 3: adjusted for age, sex, monthly house income, and mother’s education.

References

  1. Environmental Protection Agency. Per- and polyfluoroalkyl substances (PFAS): final PFAS national primary drinking water regulation. Available: https://www.epa.gov/sdwa/and-polyfluoroalkyl-substances-pfas#Regs [accessed 2 September 2024].
  2. DeLuca NM, Thomas K, Mullikin A, Slover R, Stanek LW, Pilant AN, et al. Geographic and demographic variability in serum PFAS concentrations for pregnant women in the United States. J Expo Sci Environ Epidemiol. 2023; 33(5):710-724.
    Pubmed KoreaMed CrossRef
  3. Kang H, Kim DH, Choi YH. Elevated levels of serum per- and poly-fluoroalkyl substances (PFAS) in contact lens users of U.S. young adults. Chemosphere. 2024; 350:141134.
    Pubmed CrossRef
  4. Runkel AA, Stajnko A, Tratnik JS, Mazej D, Horvat M, Přibylová P, et al. Exposure of children and adolescents from Northeastern Slovenia to per- and polyfluoroalkyl substances. Chemosphere. 2023; 321:138096.
    Pubmed CrossRef
  5. Sunderland EM, Hu XC, Dassuncao C, Tokranov AK, Wagner CC, Allen JG. A review of the pathways of human exposure to poly- and perfluoroalkyl substances (PFASs) and present understanding of health effects. J Expo Sci Environ Epidemiol. 2019; 29(2):131-147.
    Pubmed KoreaMed CrossRef
  6. Pelch KE, Reade A, Wolffe TAM, Kwiatkowski CF. PFAS health effects database: protocol for a systematic evidence map. Environ Int. 2019; 130:104851.
    Pubmed CrossRef
  7. Hendricks AJ, Eichenfield LF, Shi VY. The impact of airborne pollution on atopic dermatitis: a literature review. Br J Dermatol. 2020; 183(1):16-23.
    Pubmed CrossRef
  8. von Holst H, Nayak P, Dembek Z, Buehler S, Echeverria D, Fallacara D, et al. Perfluoroalkyl substances exposure and immunity, allergic response, infection, and asthma in children: review of epidemiologic studies. Heliyon. 2021; 7(10):e08160.
    Pubmed KoreaMed CrossRef
  9. Bamai YA, Goudarzi H, Araki A, Okada E, Kashino I, Miyashita C, et al. Effect of prenatal exposure to per- and polyfluoroalkyl substances on childhood allergies and common infectious diseases in children up to age 7 years: the Hokkaido study on environment and children's health. Environ Int. 2020; 143:105979.
    Pubmed CrossRef
  10. Chen Q, Huang R, Hua L, Guo Y, Huang L, Zhao Y, et al. Prenatal exposure to perfluoroalkyl and polyfluoroalkyl substances and childhood atopic dermatitis: a prospective birth cohort study. Environ Health. 2018; 17(1):8.
    Pubmed KoreaMed CrossRef
  11. Wen HJ, Wang SL, Chuang YC, Chen PC, Guo YL. Prenatal perfluorooctanoic acid exposure is associated with early onset atopic dermatitis in 5-year-old children. Chemosphere. 2019; 231:25-31.
    Pubmed CrossRef
  12. Wang IJ, Hsieh WS, Chen CY, Fletcher T, Lien GW, Chiang HL, et al. The effect of prenatal perfluorinated chemicals exposures on pediatric atopy. Environ Res. 2011; 111(6):785-791.
    Pubmed CrossRef
  13. Bruckner JV, Weil WB. Biological factors which may influence an older child's or adolescent's responses to toxic chemicals. Regul Toxicol Pharmacol. 1999; 29(2 Pt 1):158-164.
    Pubmed CrossRef
  14. Lee JY, Kim J, Ahn K. Time trends in the prevalence of atopic dermatitis in Korean children according to age. Allergy Asthma Immunol Res. 2022; 14(1):123-130.
    Pubmed KoreaMed CrossRef
  15. Ministry of Environment, National Institute of Environmental Research. The 4th ('18-'20) Korean National Environmental Health Survey. Manual for analysis of environmental pollutants in biological samples: organic chemicals. Sejong: Ministry of Environment; 2022.
  16. Colles A, Bruckers L, Den Hond E, Govarts E, Morrens B, Schettgen T, et al. Perfluorinated substances in the flemish population (Belgium): levels and determinants of variability in exposure. Chemosphere. 2020; 242:125250.
    Pubmed CrossRef
  17. Chang CJ, Ryan PB, Smarr MM, Kannan K, Panuwet P, Dunlop AL, et al. Serum per- and polyfluoroalkyl substance (PFAS) concentrations and predictors of exposure among pregnant African American women in the Atlanta area, Georgia. Environ Res. 2021; 198:110445.
    Pubmed KoreaMed CrossRef
  18. Nyström J, Benskin JP, Plassmann M, Sandblom O, Glynn A, Lampa E, et al. Demographic, life-style and physiological determinants of serum per- and polyfluoroalkyl substance (PFAS) concentrations in a national cross-sectional survey of Swedish adolescents. Environ Res. 2022; 208:112674.
    Pubmed CrossRef
  19. Schoeters G, Verheyen VJ, Colles A, Remy S, Martin LR, Govarts E, et al. Internal exposure of Flemish teenagers to environmental pollutants: results of the Flemish Environment and Health Study 2016-2020 (FLEHS IV). Int J Hyg Environ Health. 2022; 242:113972.
    Pubmed CrossRef
  20. Wallis DJ, Miller KE, DeLuca NM, Thomas K, Fuller C, McCord J, et al. Understanding prenatal household exposures to per- and polyfluorylalkyl substances using paired biological and dust measurements with sociodemographic and housing variables. Environ Int. 2024; 194:109157.
    Pubmed CrossRef
  21. Young W, Wiggins S, Limm W, Fisher CM, DeJager L, Genualdi S. Analysis of per- and poly(fluoroalkyl) substances (PFASs) in highly consumed seafood products from U.S. markets. J Agric Food Chem. 2022; 70(42):13545-13553.
    Pubmed KoreaMed CrossRef
  22. Haug LS, Thomsen C, Brantsaeter AL, Kvalem HE, Haugen M, Becher G, et al. Diet and particularly seafood are major sources of perfluorinated compounds in humans. Environ Int. 2010; 36(7):772-778.
    Pubmed CrossRef
  23. Kvalem HE, Nygaard UC, Carlsen KCL, Carlsen KH, Haug LS, Granum B. Perfluoroalkyl substances, airways infections, allergy and asthma related health outcomes - implications of gender, exposure period and study design. Environ Int. 2020; 134:105259.
    Pubmed CrossRef
  24. Wollenberg A, Kraft S, Oppel T, Bieber T. Atopic dermatitis: pathogenetic mechanisms. Clin Exp Dermatol. 2000; 25(7):530-534.
    Pubmed CrossRef
  25. Lee HR. Atopic dermatitis. J Korean Pediatr Soc. 2000; 43(9):1161-1167.
  26. Tursi AR, Lindeman B, Kristoffersen AB, Hjertholm H, Bronder E, Andreassen M, et al. Immune cell profiles associated with human exposure to perfluorinated compounds (PFAS) suggest changes in natural killer, T helper, and T cytotoxic cell subpopulations. Environ Res. 2024; 256:119221.
    Pubmed CrossRef
  27. Agency for Toxic Substances and Disease Registry. Toxicological profile for perfluoroalkyls. Atlanta (GA): U.S. Department of Health and Human Services, Public Health Service; 2021.
  28. Lee JK, Kim SH. Correlation between mast cell-mediated allergic inflammation and length of perfluorinated compounds. J Toxicol Environ Health A. 2018; 81(9):302-313.
    Pubmed CrossRef
  29. Flohr C, Johansson SG, Wahlgren CF, Williams H. How atopic is atopic dermatitis?. J Allergy Clin Immunol. 2004; 114(1):150-158.
    Pubmed CrossRef
The Korean Society of Environmental Health

Vol.51 No.1
February, 2025

pISSN 1738-4087
eISSN 2233-8616

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